Podagra (podagra artriit) - Uudised - 2020

Podagra on üks vanimaid meditsiinis kirjeldatud haigusi. 5. sajandil eKr kutsus Hippokrates "podagra" (kreekakeelsetest sõnadest "all" - jalg, "agra" - lõks) äge valu jalas. Teda kutsuti "kuningate haiguseks ja haiguste kuningaks", aristokraatide haiguseks, mida peeti isegi geeniuse märgiks. Selle all kannatasid sellised kuulsad inimesed nagu Leonardo da Vinci, Aleksander Suur, paljud Medici pere liikmed Firenzes, Isaac Newton ja Charles Darwin. Ja see nimekiri pole kaugeltki täielik.

Podagra on puriini metabolismi häiretega seotud haigus, mis põhjustab kusihappe sisalduse suurenemist veres (hüperurekimia) ja selle ladestumist lihasluukonna ja siseorganite kudedesse.

Inimese kehas puriinalused lagundatakse kusihappeks ja erituvad neerude kaudu. Kui kusihappe kontsentratsiooni piir kudedes on ületatud, algab selle kristallide sadestumine naatriummonouraadi kujul liigestes, neerudes ja pehmetes kudedes. Ilmnevad artriidi (liigesepõletik) kliinilised ilmingud, formatsioonid pehmetes kudedes (tophus), uraatide nefropaatia (neerukahjustus) ja nefrolitiaas (neerukivide moodustumine).

Toitumisharjumuste ja elustiili muutuste tagajärjel kannatavad podagra käes 1-2% tööstusriikide elanikkonnast.

Podagra arengu põhjused

  1. Ravimite võtmine: diureetikumid (tiasiiddiureetikumid), väikestes annustes aspiriin (1 g päevas), tsüklosporiinid.
  2. Haigused ja seisundid, mis põhjustavad podagra ilmnemise: suhkurtõbi, rasvumine, südame isheemiatõbi, arteriaalne hüpertensioon, metaboolne sündroom, krooniline neerupuudulikkus, pliimürgitus, organite siirdamine, psoriaas, verehaigused. Podagra ägenemist soodustab kontrasti intravenoosne manustamine (röntgenuuringute ajal), trauma, operatsioon.
  3. Podagra oht on eriti suur inimestel, kellel on kombeks süüa toitu, mis sisaldab suures koguses puriini aluseid (rasvane liha, mereannid, alkohoolsed joogid, gaseeritud joogid).
  4. Podagra areneb sagedamini meestel (vanuses 30–60), naistel areneb podagra palju harvemini ja peamiselt menopausiperioodil.

Podagra sümptomid

Äge podagra artriit algab ühe liigese, kõige sagedamini suure varba kaasamisega. Ägeda artriidi algusele võib eelneda raske toidu tarbimine, alkoholi tarvitamine, trauma ja operatsioon. Haigus areneb järsult, varahommikul on terav valu, turse ja punetus, sümptomid suurenevad kiiresti ja saavutavad haripunkti 24–48 tunni jooksul. Valu muutub tugevaks, patsiendid ei saa sageli sokke selga panna ega valulikku liigest puudutada. Ägeda podagraga võib kaasneda kehatemperatuuri tõus kuni 38 kraadi. Terav nõrkus, üldine halb enesetunne. Isegi kui seda ei ravita, kaob podagra artriidi ägenemine järk-järgult 5-7 päeva jooksul..

Äge podagra artriit

Haiguse progresseerumisel ja piisava ravi puudumisel muutuvad artriidi rünnakud sagedasemaks ja pikemaks ning kaasnevad uued jalgade liigesed. Liigeste deformatsioon ilmneb sõlmeliste hoiuste ja luude kasvu, tofuse tõttu.

Topused on kusihappe kristallid, mis ladestuvad periartikulaarsetes kudedes, on valutud tihedad kollakad sõlmed. Kõige sagedamini paiknevad aurikulite, küünarnukkide, pahkluude, käte ja jalgade liigeste piirkonnas.

Järk-järgult ilmneb liigeste jäikus, mis raskendab patsientide liikumist. Luumurdude oht on suur. Iga uus podagra artriidi ägenemine halvendab märkimisväärselt haiguse kulgu, aitab kaasa komplikatsioonide kiirele arengule.

Põhimõtteliselt eritub kusihape neerude kaudu, kusihappe soolade ladestumine neeruvaagna põhjustab urolitiaasi arengut. Kivi (kivide) väljavool avaldub nimmepiirkonna - neerukoolikute - intensiivse valuga.

Podagra diagnoosimine

  1. Verekeemia. Hüperurekimia paljastamine: kusihappe taseme tõus meestel üle 0,42 mmol / l, naistel üle 0,36 mmol / l. Kreatiniini taseme määramine veres - neerupuudulikkuse tuvastamiseks.
  2. Mõjutatud liigese sünoviaalvedeliku uuring. Keemilise või mikroskoopilise uurimise käigus määratakse kusihappe kristallid, inokuleerimisel puudub bakteriaalne taimestik.
  3. Liigese röntgen tuvastab muutused kroonilises podagra artriidis.
  4. Neerude ultraheli. Röntgen-negatiivsete kivide (kivide) tuvastamine.

Ravivad podagra

Podagra ägenemise vältimiseks on oluline järgida toitumisjuhiseid. See kasutuspiirang: liha ja kalatooted, kaunviljad, hapuoblikas, spinat, lillkapsas, vaarikad, viigimarjad, šokolaad, kange tee, kohv. Alkoholi, eriti veini ja õlle, kasutamine on keelatud.

Kui vastunäidustusi pole, on soovitatav suurendada joodava vedeliku kogust 2 liitrini päevas. Need on jõhvikamahl, mahlad, aluselised mineraalveed. Kehakaalu järkjärguline normaliseerimine on patsiendile kohustuslik, kuna see aitab vähendada kusihappe taset veres.

Uimastiravi eesmärk on leevendada valu rünnaku ajal ja ravida puriini metabolismi häireid..

Podagra ägeda rünnaku ajal on patsiendil soovitatav täielik puhkus, eriti haige jäseme korral. Peaksite andma jalale kõrgendatud positsiooni, kandma valutavale liigesele jääpakki ja pärast valu vaibumist - soojendav kompress. Rünnaku raviks kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (MSPVA-d). Ravimit, selle annust, manustamise sagedust, kestust soovitab raviarst.

Kusihappe stabiilse vähenemise saavutamiseks, mis takistab podagra progresseerumist, kasutatakse podagravastaseid ravimeid (alopurinool, sulfinperasoon, uraliit jne). Neid ravimeid kasutatakse pikka aega (aastaid). Vajaliku ravimi valib raviarst iga patsiendi jaoks eraldi, sõltuvalt vanusest, kaasuvatest haigustest, kusihappe tasemest veres.

Suurte tofuuside moodustumisel koos kudede haavandumisega, fistulite olemasoluga on soovitatav kirurgiline ravi - tofuse eemaldamine, kuna need ei saa enam podagravastaste ravimite võtmisel lahustuda ja võivad märkimisväärselt piirata liigeste funktsiooni.

Podagra füsioteraapia

Ägedal perioodil kantakse kahjustatud liigesele dimeksiidi lahus. Sellel on valuvaigistav ja põletikuvastane toime. Enne protseduuri alustamist kontrollitakse dimeksiidi tundlikkust (allergilise reaktsiooni olemasolu), 24 tundi pärast testi alustatakse protseduuridega. Rakenduste jaoks kasutage 30–50% dimeksiidi lahust (lahjendage puhas dimeksiid keedetud veega). Lahusesse kastetud salvrätik pannakse valulikule liigesele. Algselt on protseduuri kestus 10 minutit, seejärel suurendatakse seda 2 tunnini. Remissiooni perioodil kasutatakse muda, parafiini, osokeriiti sisaldavaid rakendusi, mis parandab liigeste funktsiooni, vähendab uraatide sisaldust neis.

Remissiooni perioodil näidatakse patsientidele sanatoorset ravi. Patsientide tervislik seisund ja haiguse kulg mõjutavad huvitegevust soodsalt:

  • dieettoit,
  • aluselise mineraalvee tarbimine,
  • balneoteraapia,
  • mudaravi

Teadusartiklid podagra

Podagra

Diagnostika. Kommentaarid

1.

  • Näidisnähud on väga tundlikud, kuid mitte podagra rünnaku suhtes rangelt spetsiifilised. Neid võib näha ka teistes artriitides..
  • Märkimisväärsel arvul juhtudel võib podagra esimene rünnak olla ebatüüpiline (reumatoidses vormis, pseudoflegmonoosses vormis, polüartriitilises, alaäge vormis, periartritilises vormis). Haiguse esimestel aastatel (kuni umbes 5 aastat pärast haiguse algust) kaovad ägedad podagrahood ka ilma ravita. Kuid ravi puudumisel muutuvad haiguse paroksüsmid sagedasemaks, intensiivsemaks, katavad üha rohkem liigeseid, see tähendab, et toimub liigeseprotsessi järkjärguline üldistamine koos peavarba liigeste peaaegu kohustusliku kahjustusega..

2.

  • Podagra riski suurendavate ebasoodsate geneetiliste tegurite hulka kuuluvad mitte ainult haiguse enda esinemine, vaid ka uraadine nefropaatia, metaboolne sündroom, arteriaalne hüpertensioon (AH), suhkurtõbi (DM), rasvumine, bronhiaalastma, migreen.
  • Ravimiteks, mille regulaarne kasutamine suurendab podagra tekke riski, kuuluvad tiasiid- ja lingudiureetikumid, madala annusega atsetüülsalitsüülhape, varfariin, nikotiinhape, vitamiin B12 ja mõned teised..

3. Tophuse teke (sõrmede ja varvaste piirkonnas, põlveliigestes, aurikutes, küünarnukkides, Achilleuse kõõluse piirkonnas) on iseloomulik podagra kroonilises staadiumis. Podagra esimese rünnaku ja tophuse moodustumise vahel kulub tavaliselt mitu aastat, kuid need võivad ilmneda haiguse väga varases faasis..

4. Vaatamata asjaolule, et hüperurikeemia on podagra arengu kõige olulisem riskifaktor, ei saa see iseenesest olla haiguse välistamise või kinnitamise kriteerium. Seega ei teki paljudel patsientidel seerumi kusihappesisaldusega> 6 mg / dL podagra (asümptomaatiline hüperurikeemia) ja kusihappe tase võib rünnaku ajal olla normaalne. Diagnostilise markerina kasutatakse maksimaalset kusihappe sisaldust seerumis.

5. Liigeste röntgenuuring aitab diferentsiaaldiagnostikas ja võib avastada kroonilise podagra tüüpilisi tunnuseid, kuid podagra varase diagnoosimise korral on see kasutu.

Ravi. Kommentaarid

1. Farmakoloogiliste ja mittefarmakoloogiliste meetodite kombinatsioon podagra raviks on tõhusam kui monoteraapia.

2. Mida varasem põletikuvastane ravi on alanud podagra artriidi rünnakul, seda paremad on selle kliinilised tulemused..

3.

  • Erinevate süsteemsete MSPVA-de efektiivsust samaväärsetes annustes peetakse võrreldavaks.
  • Meloksikaami iseloomustab tasakaalustatud põletikuvastane ja valuvaigistav toime, samuti soodne ohutusprofiil seedetrakti suhtes, mis on tingitud ravimi mõõdukast selektiivsusest COX-2 suhtes. Meloksikaami kontsentratsioon sünoviaalvedelikus on 40-50% vereplasma kontsentratsioonist. Ravimi poolväärtusaeg on 20 tundi, seega piisab, kui seda kasutada ainult üks kord päevas. Valuvaigistava toime kiireks saavutamiseks võib kasutada meloksikaami intramuskulaarset vormi..
  • Süstitavad (intramuskulaarsed, intravenoossed) vormid on luu-lihaskonna haiguste korral analgeetilise ja põletikuvastase toime avaldumise kiirusest paremad kui suu kaudu manustatavad vormid, kuid neil puudub terapeutilise toime tugevuse osas märkimisväärne eelis.
  • NSAIDide ratsionaalse kasutamise praeguste Venemaa kliiniliste juhiste kohaselt ei ole selle rühma ravimid valuvaigistava toime osas mitte ainult halvemad, vaid isegi paremad "pehme" opioidtramadooli suhtes.
  • Venemaal Ameerika Toidu- ja Ravimiameti (FDA) poolt registreeritud süsteemse toimega MSPVA-dest on kasutamiseks heaks kiidetud järgmised ravimid (INN) (sealhulgas luustiku lihasehaiguste korral): meloksikaam, diklofenak, ibuprofeen, ketoprofeen, ketorolak, naprokseen, piroksikaam, tselekoksiib. Samal ajal tuleks ketorolaki, erinevalt teistest märgitud MSPVA-dest, kasutada rangelt piiratud kursustel, mitte kauem kui 5 päeva..

4. Kolhitsiini (sügiseseemneekstrakti kolhitsium) on soovitatav kasutada väikestes annustes (1,5 mg esimesel päeval ja 1 mg päevas järgmisel päeval). Ravimi suuremate annuste võtmine on seotud kõrge toksiliste mõjude tekke riskiga.

viis.

  • Lihasesiseselt võib manustada järgmisi glükokortikoide (GC): beetametasoon (suspensioon), hüdrokortisoon (suspensioon), deksametasoon (lahus), metüülprednisoloon (suspensioon), triamtsinoloon (suspensioon)..
  • Suukaudseks manustamiseks on soovitatav määrata keskmise suurusega HA annused (prednisolooni osas 30–35 mg päevas) mitmeks (4-6) päevaks, millele järgneb täielik täielik tühistamine..

6.

  • Uraati langetav ravi (UST) on soovitatav kõigile patsientidele, kellel on püsiv hüperurikeemia ja artriidi ägedad rünnakud (sh anamneesis), krooniline artriit ja tophus. Podagra tekkimisega vähem kui 40-aastaselt, neerupatoloogia, kaasuvate haiguste esinemisega algab UST pärast esimest artriidihoogu.
  • Enamikul juhtudel on UST korral kusihappe sihtväärtus veres 0

Teadusartiklid podagra

Podagra on kõigi teadaolevate seas kõige levinum põletikuline liigesehaigus, Venemaal põeb see sadu tuhandeid ja võib-olla ka miljoneid inimesi..

Podagra põhjustab kõrge kusihappe sisaldus veres. Seda seisundit nimetatakse hüperurikeemiaks ja see ilmneb veelgi sagedamini kui haigus - igal viiendal kuni kuuendal täiskasvanul.

Kliiniline pilt

Podagra peamised sümptomid on ägedad, äkilised tugeva valu ja liigeste turse rünnakud (artriit).

Klassikalistel juhtudel tekib järsult, sageli öösel või varahommikul ühes liigeses terav valu, sagedamini mõjutavad alajäsemete liigeseid, eriti 1. varvaste liigesed.

Artriidi rünnak areneb ägedalt (12 tunni jooksul muutub valu maksimaalseks), kasvades väljakannatamatuks, ilmneb kahjustatud liigese väljendunud paistetus, millega kaasneb tavaliselt selle kohal olev naha punetus, liiges muutub puudutuseks kuumaks. Liikumine põletikulises liiges muutub peaaegu võimatuks, samuti toetamine kahjustatud jäsemele. Valu on märkimisväärne isegi ilma liikumiseta, sageli põhjustab selle intensiivistamine isegi liigese kerget puudutust. Mõnikord võib podagra mõjutada rohkem kui ühte liigest korraga.

Haiguse alguses võib krambid mõne päeva jooksul iseseisvalt peatada ja reageerida ravimiravile hästi. Valu on tavaliselt nii tugev, et vajalik on ravi. Kui haigus on lühike, siis rünnakute vahelisel ajal kaob valu tavaliselt.

Kui kusihappe tase püsib kõrge, korratakse rünnakuid ikka ja jälle, nendevahelisi intervalle vähendatakse, protsessis osalevad uued liigendid, võib-olla isegi lülisamba kahjustuse korral. Iseloomulik on ka püsiv ebamugavustunne liigestes interictaalsel perioodil. See on krooniline podagra.

Võib moodustada tofusi, kusihappe soolade suuri ladestusi. On oluline, et nähtavad - nahaalused tofused, see on ainult jäämäe tipp, tobid võivad moodustuda luukoes, hävitades seda, aga ka siseorganeid, häirides nende funktsiooni.

Podagra tekkeks on palju riskitegureid. Mida rohkem riskitegureid inimene puutub kokku, seda suurem on podagra tekke tõenäosus..

Kusihappe taseme tõstmiseks on palju põhjuseid:

vanus - podagra esinemissagedus suureneb koos vanusega;

sugu - mehed on sagedamini haiged, ehkki vanas eas soolised erinevused peaaegu kaovad;

kõrge vererõhk;

puriinide rikaste toitude (liha ja mereannid) tarbimine;

diureetikumide võtmine;

alkoholi ja suhkruga jookide tarbimine;

podagra areneb sageli psoriaasi, neerufunktsiooni languse (sõltumata põhjusest), verevähkide, kilpnäärmehaiguste ja teistega.

Kahjuks podagrahaiged alahindavad oma haigust sageli ega pöördu alati arsti poole õigeaegselt, mis ei võimalda ravi õigeaegset diagnoosimist ja kontrolli kontrollida, kulutatakse väärtuslikku aega ja haigus progresseerub. See on tõsine seisund ja kui seda ei ravita, võib patsient invaliidistuda. Podagraga inimestel suureneb suhkurtõve, neerude (urolitiaas, krooniline neerupuudulikkus) ja kardiovaskulaarsüsteemi (südameinfarkt, insult) tüsistuste tekkimise oht mitu korda, võrreldes normaalse kusihappesisaldusega inimestega.

Teine suur probleem podagra ravis on patsientide soovituste mittetäielik rakendamine, mis tuleneb enamasti teadmatusest, kuidas haigusega toime tulla, kuidas oma elustiili muuta, millal ja milliseid ravimeid võtta. Sageli kipuvad selle haigusega silmitsi olevad inimesed ise ravimeid tegema, kasutama ravitsejate, rahvapäraste meetodite abi, mis parimal juhul ei kahjusta ja on alati täiesti kasutud..

Kas podagra saab ravida??

Hea uudis on see, et podagra on täielikult ravitav. Õigeaegne diagnoosimine võimaldab ravi õigesti välja kirjutada, haigust täielikult kontrollida ja pakkuda meie patsientidele kõrget elukvaliteeti. Krampe saab tõepoolest ära hoida, kui hoida kusihappe taset veres alla teatud (sihttaseme). Lisaks väheneb kusihappe sihttaseme stabiilse püsimisega eluohtlike elundikahjustuste tekkimise oht märkimisväärselt..

See on võimalik isegi kõige raskematel juhtudel..

Reumatoloogia teadusinstituut, mis on nimetatud V.A. Nasonova on üks juhtivaid meditsiinikeskusi Vene Föderatsioonis, kus podagra ravimisel on pikk ajalugu ja see vastab täielikult kõigile kaasaegsetele nõuetele.

Siit saate podagra ravispetsialistidelt kvalifitseeritud nõuandeid, mis tegelevad otseselt haiguse diagnoosimise ja ravi probleemiga - mikrokristalse artriidi labor.

Teil on juurdepääs põhjalikule teabele järgmiste teemade kohta:

teie haiguse arengu konkreetsed põhjused;

kaasaegsed diagnostikameetodid - diagnoosimisel kasutatakse eranditult "kullastandardit" - polariseeriv mikroskoopia ";

sonograafia, radiograafia ja muud kiirgusdiagnostika meetodid, mis praktiliselt välistab vea võimaluse;

kaasaegsed ravimeetodid (teraapia valimine toimub individuaalselt, võttes arvesse kaasuvaid haigusi, mille tuvastamine on ravi üks põhiaspekte);

kaasaegsed dieediteraapia põhimõtted, mis erinevad radikaalselt kanoonilistest ja muudest ravimitest erinevatel ravimeetoditel ning podagra ennetamisel.

Podagra ei ole lause!

Tehke kohtumine spetsialistiga telefoni teel: +7 495 109-29-10; +7 495 109-39-99

Podagra

Versioon: Vene Föderatsiooni (Venemaa) kliinilised juhised 2013-2017

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Ülevenemaaline Venemaa reumatoloogide ühing

Föderaalsed kliinilised juhised "podagra"

Kliinilised soovitused "Podagra" läbisid avaliku eksami, mis lepiti kokku ja kiideti heaks 17. detsembril 2013 RDA juhatuse pleenumi koosolekul, mis toimus koos Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi profiilikomisjoniga erialal "reumatoloogia" (RDA president, RASi akadeemik - E. L. Nasonov)

Haiguse üldised omadused

Podagra peamised kliinilised ilmingud: ägeda artriidi korduvad rünnakud, uraadikristallide kuhjumine kudedesse tophuse moodustumisega, nefrolitiaas, podagra nefropaatia.

Podagra arengus on 3 etappi:

- äge podagra artriit

- perioodid podagra artriidi (interictal podagra) rünnakute vahel

- krooniline paikne podagra.

- Professionaalsed meditsiinilised teatmikud. Ravistandardid

- Suhtlus patsientidega: küsimused, tagasiside, kokkusaamine

Androidi / iOS-i jaoks rakenduse allalaadimine

- Professionaalsed meditsiinilised juhendid

- Suhtlus patsientidega: küsimused, tagasiside, kokkusaamine

Androidi / iOS-i jaoks rakenduse allalaadimine

Klassifikatsioon


Podagra artriidi diagnoosimiseks 1975. aastal soovitas Ameerika reumatoloogiaassotsiatsioon (AAR) esialgsed klassifitseerimiskriteeriumid, mille WHO kiitis heaks 2002. aastal.

Ägeda podagra artriidi klassifitseerimise kriteeriumid
A. Kusihappe iseloomulike kristallide esinemine liigesevedelikus
B. Tofüüside olemasolu, kusihappe kristallide sisaldus, mida kinnitatakse keemilise või polariseeriva mikroskoopiaga
B. Allpool loetletud 12st tunnusest 6 esinemine:
1. Ägeda artriidihoogude anamneesis rohkem kui üks
2. Liigeste põletik ulatub maksimumini 1. haiguspäeval
3. Monoartriit
4. Naha hüperemia kahjustatud liigese kohal
5. Esimese metatarsofalangeaalliigese turse ja valu
6. Esimese metatarsofalangeaalliigese ühepoolne kahjustus
7. Jala liigeste ühepoolne kahjustus
8. Tophuse kahtlus
9. Hüperurikeemia
10. Asümmeetriline liigese turse
11. Subkortikaalsed erosioonita tsüstid (röntgen)
12. Negatiivsed sünoviaalkultuuri tulemused

Diagnostika

Naatriummonouraadi kristallide (MUN) demonstreerimine sünoviaalvedelikus või tofuse sisus võimaldab podagra kindla diagnoosimise (tõendusmaterjal IIb). Polariseeriva mikroskoopia meetodi eripära kristallide demonstreerimisel on äärmiselt kõrge.

Peamine kliiniline ilming, mis võimaldab podagra kahtlustada, on äge artriit. Äge rünnak tugeva valu ja põletiku kiire ilmnemisega, mis saavutab haripunkti 6–12 tunni jooksul, eriti kui sellega kaasneb erüteem, mis on mikrokristallilise põletiku suhtes väga kahtlane, ehkki podagra suhtes spetsiifiline (LE: IIb).

Kõigist põletikulisest liigesest saadud sünoviaalvedelikus on kristallide otsene otsimine patsientidel, kellel puudub lõplik diagnoos (tõendusaste IV).

Diagnostilistel eesmärkidel on liigeste punktsioon võimalik ka interictaalsel perioodil. EOR-kristallide tuvastamine põletikulisest liigesest annab kindla diagnoosi interictaalsel perioodil (tõendusaste IIb).

Podagra ja sepsis võivad eksisteerida koos, nii et septilise artriidi kahtluse korral tuleks läbi viia sünoviaalvedeliku grammi värvimine ja kultuuriuuringud, isegi kui EOR-kristallid on tuvastatud (tõendusaste IIb). Palju sagedamini areneb septiline artriit pehmete kudede sumbumise tõttu avatud nahaaluse tophi piirkonnas..

Kuigi GH on podagra kõige olulisem riskifaktor, ei ole seerumi MK podagra välistamise või kinnitamise tegur: paljudel GH-ga inimestel podagra ei teki ja seerumi MK võib olla ägeda rünnaku ajal normaalne (LE: Ib).

Kusihappe eritumine neerude kaudu neerude kaudu tuleks määrata mõnel podagraga patsiendil, kellel on perekonnas esinenud varajane podagra, enne 25-aastast podagra tekkimist ja kellel on esinenud RHK-d (LE: IIb)..

Liigeste röntgenikiirgusest on abi diferentsiaaldiagnostikas ja need võivad näidata kroonilise podagra tüüpilisi tunnuseid, kuid on podagra varajases diagnoosimisel kasutud (LE: IIb). Intrakoosse tophi moodustumine toimub sageli samaaegselt subkutaanse tophiga ja seetõttu kasutatakse röntgenuuringut tophus-kahjustuse raskusastme määramiseks. Tegelikult ei pruugi podagra ägeda artriidi korral radiograafilised muutused alati podagra diagnoosimisel abi olla. Sellest hoolimata on radiograafide tegemine vigastuste jms diferentsiaaldiagnostika jaoks üsna õigustatud paljudes olukordades..

Tuleks kindlaks teha podagra ja sellega seotud haiguste riskifaktorid, sealhulgas metaboolse sündroomi nähud (rasvumine, hüperglükeemia, hüperlipideemia, hüpertensioon) (valitud tegurite tõendusaste Ia või Ib).

Ravi

Ravivad podagra

Üldised soovitused

1. Podagra optimaalne ravi nõuab mittefarmakoloogiliste ja farmakoloogiliste lähenemisviiside kombinatsiooni (tõendite tase Ib) ja see peaks arvesse võtma:
a) spetsiifilised ohutegurid (kusihappe tase, varasemate rünnakute arv, radiograafia) (tõendusmaterjalide tase IIb)
b) haiguse staadium (asümptomaatiline hüperurikeemia, äge / vahelduv artriit, interictaalne periood, krooniline tofus-podagra) (tõendite tase Ib)
c) üldised riskifaktorid (vanus, sugu, rasvumine, hüperurikeemilised ravimid, samaaegsed ravimid, polüfarmatsia) (tõendite tase Ib).

2. Patsiendi õige eluviisi õpetamine (kehakaalu vähendamine rasvumise korral, toitumine, alkoholitarbimise vähendamine, eriti õlu) on ravi põhiaspekt. On näidatud, et puriinirikaste loomsete saaduste dieedi piiramine ja kehakaalu vähendamine vähendab seerumi kusihappe taset (tõendusmaterjal IIb) ning alkohol, eriti õlu, on podagra sõltumatu riskitegur (tõendusmaterjal III).


3. Hüperlipideemia, hüpertensioon, hüperglükeemia, rasvumine ja suitsetamine tuleb igal juhul kindlaks teha, kuna on podagraga patsiendi ravis olulised komponendid (tõendite tase Ib).

Podagra artriidi ägeda rünnaku ravi

1. MSPVA-d ja kolhitsiin võivad olla efektiivsed ägeda artriidi ravis (tõendusmaterjal Ib) ja on ravi esimene rida. MSPVA-de ja kolhitsiini võrreldava tõhususe kohta andmed puuduvad ning vastunäidustuste puudumisel tuleks MSPVA-de määramist pidada mõistlikuks.


2. Suured kolhitsiini annused põhjustavad kõrvaltoimeid, samas kui mõnedel patsientidel (Ib aste) võib piisata väikestest annustest (nt 0,5 mg 3 korda päevas)..


3. Sünoviaalvedeliku (tõendusaste IV) eemaldamine ja liigesesiseste pikatoimeliste glükokortikoidide (tõendusaste IIb) manustamine võib olla tõhus ja ohutu ägeda artriidi ravi.


4. MSPVA-de, kolhitsiini ja glükokortikoidide vastunäidustuste ja / või ebaefektiivsuse korral ägeda rünnaku leevendamiseks on võimalik kasutada ravimeid, mis blokeerivad interleukiin-1 (tõendusmaterjali tase Ib)..

Hüperurikeemiline ravi.

1. Hüperurikeemiline ravi on näidustatud püsiva hüperurikeemia ja ägedate rünnakute, artropaatia, tophi või radioloogiliste muutustega patsientidel. Antihüperurikeemiline ravi on näidustatud nendel juhtudel, kui mittefarmakoloogilised ravimeetodid on ebaefektiivsed. Otsus sellise ravi kohta tuleb teha individuaalselt, võttes arvesse kasu ja võimalike riskide vahelist tasakaalu, ning see tuleb patsiendiga kokku leppida (tõendusaste IV).

2. Hüperurikeemilise ravi eesmärk on vältida olemasolevate naatriummonouraadi kristallide moodustumist ja lahustumist. See saavutatakse hoides MK taset allpool seerumi uraatidega üleküllastumise punkti (

Teave

Allikad ja kirjandus

  1. Reumatoloogia föderaalsed kliinilised juhised 2013 koos täiendustega 2016. aastal.

Teave

Metoodika

Tõendite kogumiseks / valimiseks kasutatud meetodid: otsingud elektroonilistes andmebaasides.

Tõendite kogumisel / valimisel kasutatud meetodite kirjeldus:
soovituste tõendusbaasiks on Cochrane'i raamatukogu, EMBASE ja MEDLINE andmebaasides sisalduvate trükiste põhjalikkus. Otsingusügavus oli 20 aastat.

Tõendite kvaliteedi ja põhjalikkuse hindamiseks kasutatud meetodid:
Ekspertide konsensus
Olulisuse hindamine vastavalt reitinguskeemile

Reitinguskeem soovituste tugevuse hindamiseks

JõuduKirjeldus
IaRandomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüs
IbJuhuslik kontrollitud uuring
IIaKontrollitud uuring ilma juhuslikkuseta
IIbKvaasieksperimentaalne uuring
IIIMitteeksperimentaalsed kirjeldavad uuringud, näiteks võrdlevad,
korrelatsiooni ja juhtumikontrolli uuringud
IVEkspertkomitee aruanded või arvamused või kliiniline kogemus

Soovituse valideerimismeetodi kirjeldus
Sõltumatud eksperdid vaatasid need eelnõus esitatud soovitused üle, et kohandada neid reumatoloogide ja esmatasandi arstide jaoks..
Ekspertidelt saadud märkused süstematiseeriti ja arutati töörühma liikmete poolt, tehtud muudatused registreeriti iga soovituse punkti osas.

Töögrupp
Kavandatud soovituste lõplikuks läbivaatamiseks ja kvaliteedikontrolliks analüüsisid neid uuesti töörühma liikmed, kes jõudsid järeldusele, et kõiki ekspertide märkusi ja märkusi on arvesse võetud, süsteemsete vigade risk on viidud miinimumini.

LÄBI

PODAGRA (kreeka podagra lõks, jalgade reumaatilised valud) on puriini ainevahetuse häiretest põhjustatud haigus, mille tagajärjel suureneb kusihappe sisaldus veres ja uraadi ladestumine kudedes.

Podagra kliiniku esimene klassikaline kirjeldus kuulub T. Sydenhamile (1683). Aastal 1848 tõi A. V. Garrod esmakordselt esile podagra seose vere uriinitaseme suurenemisega (hüperurikeemia) ja 1899. aastal avastas M. Freudwelter podagraga patsientide liigesevedelikus uraadikristallid..

Epidemioloogiliste uuringute kohaselt mõjutab podagra 0,04–0,37% täiskasvanud elanikkonnast. Podagra moodustab 0,1–5,8% kogu reumaatiliste haiguste arvust. Haigus areneb hl. arr. meestel (93-98% juhtudest) ja algab sagedamini 35-50-aastaselt.

Seal on primaarne ja sekundaarne podagra. Esmane podagra on iseseisev haigus ja sekundaarne podagra on teiste haiguste üks ilminguid või teatud ravimite kasutamise tagajärg..

Sisu

Etioloogia

Podagra keskmes on teie kuseteede taseme tõus veres - hüperurikeemia (vt. Urikemia), servad võivad olla erineva päritoluga. Sellel on kaks peamist põhjust: puriinaluste sünteesi suurenemine ja (või) lagunemine (vt puriini metabolism), mis on teie uriini moodustumise allikas ja mis on osa nukleiinhappest (nn metaboolne hüperurikeemia või metaboolne podagra), ja aeglustades uriiniga eritumist teiega uriiniga (nn neerude hüperurikeemia või neeru podagra). Võimalik on ka nende tegurite kombinatsioon..

Eeldatakse, et primaarse P. ilmnemise põhjuseks on ensüümide aktiivsuse häired, mis osalevad kuseteede moodustamisel teile puriinalustest või neerude kaudu uraatide eritumise mehhanismides. Uraatide metabolismi reguleerivate üksikute ensüümide seisundit pole P-ga patsientidel piisavalt uuritud. On teada ainult kaks ensüümi puudust, millega kaasnevad ainult hüperurikeemia ja P: fosforibosüülpürofosfaadi süntetaasi aktiivsuse suurenemine ja hüpoksantiin-guaniini fosforibosüültransferaasi osaline defitsiit. Mõlemad ensüümid osalevad puriinaluste metabolismis, nende defektid määratakse geneetiliselt; ainult mehed on haiged. Geneetilised tegurid on esmase P. tekkes olulised. Rickewarti (A. Byckewaert, 1978) sõnul põeb 1/3 selle P. vormiga patsientidest sama haigusega sugulasi ja P.-ga patsientide pereliikmetel on günekineemia.

Sekundaarse P., aga ka primaarsed põhjused võivad olla intensiivsemad kui tavaline nukleiinhappe (ja vastavalt puriini aluste) vahetus, mida täheldatakse müeloidses leukeemias ja muudes müeloproliferatiivsetes haigustes, hemoglobinopaatiad, kaasasündinud südamedefektid, millega kaasneb erütrotsütoos, psoriaas., riboksiini ja tsütostaatiliste ravimite kasutamine, samuti uraatide eritumise aeglustumine uriiniga (kroonilise neerupuudulikkusega, pliimürgitus, pikaajaline ravi diureetikumidega). Sekundaarne hõlmab P. koos Leschi sündroomiga - Nyhan - haigus, mille põhjustab hüpoksanthingguaniini fosforibosüültransferaasi kaasasündinud täielik (või peaaegu täielik) puudumine ja mis avaldub ka neuroloogiliste ja vaimsete häirete all.

Patogenees

Peamine patogeneetiline tegur on hüperurikeemia (rohkem kui 7 mg / 100 ml uriini teie meestel veres ja üle 6 mg / 100 ml naistel); hüperurikeemiaga, mis ületab 9 mg / 100 ml 90% -l juhtudest, kaasneb kiil, P.-ilmingud.P-i patogeneesis on olulised ka kusihappe kristallumist soodustavad tegurid (vt): raskesti lahustuva kusihappe ülekaal kudedes selle kergemini lahustuvate soolade suhtes - uraadid (vt); kudede happelised pH väärtused, vere globuliinidega seotud uriini suurenemine teiega. Eksogeensed tegurid mängivad P. patogeneesis teatud rolli: puriinalustega (liha, kaunviljad jne) rikaste toitude, samuti rasvase toidu ja alkoholi liigtarbimine.

P. kõige silmatorkavam sümptom - äge artriit (vt artriit) - areneb sadestumise tagajärjel uraatide mikrokristallide liigeseõõnes, mis on võimelised aktiveerima Hagemani faktorit (vt Hemorraagiline diatees), komplementaarseid komponente, kiniine, mis põhjustab veresoonte läbilaskvuse suurenemist (vt) ja neutrofiilide sissevool. Kristallide fagotsütoosiga kaasneb lüsosomaalsete ensüümide vabanemine, mille tagajärjeks on põletik (vt).

Teise sageli esineva kiilu, P. ilmingute patogenees - neerukahjustus on erinev. Mõnel juhul arendades nn. sõjalises või podagra korral nefropaatias on esmatähtis pikaajaline hüperurikeemia. Sel juhul ladestuvad uraadikristallid peamiselt neerude ja tuubulite interstitiumi. Muudel juhtudel on urolitiaasi (vt urolitiaas) arenguga patogeneetiline tähtsus esiteks suurenenud eritumine teiega uriiniga uriiniga.

Patoloogiline anatoomia

Podagra abil ladestuvad uraadikristallid liigesekõhresse, luude epifüüsi, periartikulaarsetesse kudedesse, neerudesse ja muudesse elunditesse. Mikroskoopilised muutused sõltuvad kahjustuse määrast ja protsessi ulatusest. Kristallide ladestumine imbub ümbritsevatesse kudedesse, moodustades podagra sõlmed - tophused - granulatsiooni-armkoe tekkega perifeerias (printimine. Joonis 1). Kristallide ladestused liigesekõhre pinnale on esmalt valkjad laigud, seejärel näeb liigespind välja nagu krohviga kaetud. Histoloogi jaoks fikseeritakse preparaadid absoluutses alkoholis või formaliini ja absoluutse alkoholi segus, kuna uraatide kristallid lahustuvad formaliinis. Mikroskoopiliselt on uraadikristallidel sirged, kõverad ja S-kujulised õhukesed nõelad (joonis 1) kuni 0,06 cm pikkused, mis on paigutatud kiirte, tükkide ja ketaste kujul. Uraatide hoiused põhjustavad lokaalset kudede nekroosi. Selle piirkonna ümber areneb põletikuline reaktsioon, millesse on sisenenud histiotsüüdid, lümfoidrakud, plasmarakud ja suur hulk fagotsütoositud kristalle sisaldavaid hiiglaslikke rakke. Põletikulise infiltraadi ümber võib moodustuda kiuline kapsel. Uraatide ladestumine sünoviaalmembraanis viib sünoviidi tekkeni (vt.), To-rogo (krooniline P.) pikale kulgemisele on iseloomulik granulatsioonikoe areng pannuse kujul, mis põhjustab liigesekõhre, subkondraalse luu hävimist ja harvadel juhtudel liigese anküloosi (vt Ankylosis) ).

Luu subkondraalses osas, kus ladestuvad uraadid, tekivad sekundaarsed muutused mikrofraktsioonidena koos kiuliste ja luu kalluste moodustumisega, tsüstide ja osteoskleroosi tekkega (vt).

Patoloogiline protsess neerudes P. juures on kahte tüüpi. Uraatide domineeriv ladestumine tuubulite interstitiumis ja epiteelis põhjustab bakteriaalse põletiku - püelonefriidi (vt) - arengut ja sellele järgnevat neerukoe skleroosi. Teist tüüpi neerukahjustusi iseloomustab uraatkristallide ladestumine neerutuubulitesse, neeruvaagnasse, samuti kusejuhtidesse ja põitesse koos kivide võimaliku moodustumisega ja sellele järgneva püelonefriidi tekkega. Tulemus patol. protsess võib mõlemal juhul olla nn. podagra lepinguline neer.

Kliiniline pilt

Haiguse tüüpilisel arengul on kolm etappi: asümptomaatiline hüperurikeemia, vahelduv ja krooniline. Asümptomaatiline hüperurikeemia võib kesta aastaid; puuduvad artriidi, neerude või kuseteede kahjustuse sümptomid. Vahelduva staadiumi algust peetakse esimeseks artriidi (või urolitiaasi ilmnemise) rünnakuks. Seda iseloomustab Ch. arr. ägeda artriidi perioodiline esinemine, iga kord lõppedes täieliku remissiooniga. Paljudel juhtudel on võimalik tuvastada rünnaku esilekutsuvaid tegureid: alkoholi kuritarvitamine, puriinaluste või rasvaste toitude rikas, liigesekahjustus, üldine füüsiline ja neuro-emotsionaalne ülekoormus, kirurgilised sekkumised, hüpokineesia, teatud ravimite (puriini derivaadid, diureetikumid jne) kasutamine. Mõnedel patsientidel eelnevad rünnakule prodromaalsed nähtused: mitmesugused psühho-emotsionaalsed häired (depressioon, agressiivsus, eufooria), düspepsia ja düsuuria jne. Podagra rünnaku pilt on väga iseloomulik, eriti haiguse esimestel aastatel. Järsku, sagedamini öösel, areneb äge artriit (tavaliselt monoartriit), mõjutades tavaliselt jalgade liigeseid, eriti sageli esimeste varvaste metatarsofalangeaalseid liigeseid. Kuid on võimalik ka muu lokaliseerimine: pahkluu, põlveliiges, harvemini käte liigesed. Suhteliselt kiiresti saavutab valu sündroom märkimisväärse intensiivsuse ja intensiivistub veelgi väikseimate liigutustega liigeses. Liigese kohal on väljendunud kudede turse ja naha hüperemia, mis omandab mõnevõrra hiljem tsüanootilise varju. Hommikuks taandub valu mõnevõrra, kuid järgmisel õhtul suureneb see uuesti. Seejärel väheneb nende intensiivsus märkimisväärselt ja 2-3 nädala pärast. nad kaovad täielikult. Mõni päev hiljem peatatakse muud artriidi nähtused; seal on reeglina täielik kiil, remissioon. Podagrahoog võib kaasneda külmavärinad, palavik, higistamine, agitatsioon, tahhükardia ja arteriaalne hüpertensioon. Järgnevad podagra rünnakud tekivad tavaliselt suhteliselt pika aja pärast (1 - 2 aastat), kuid seejärel muutuvad need järk-järgult sagedasemaks. Tavaliselt mõjutab iga rünnaku korral ühte liigest, harvemini 2-3 liigest. Ägeda podagrapõletiku (dermatiit, tendovaginiit, bursiit, müosiit, farüngiit, tonsilliit, nefropaatia jne) ekstra-liigese lokaliseerimine on palju vähem levinud. Kiil, sümptomatoloogia on väga polümorfne. Liigeseväliste ilmingute podagra olemust kinnitavad tofuside esinemine selles piirkonnas või kolhitsiini terapeutiline efektiivsus. Tavaline P. vahelduva staadiumi kestus on 6-8 aastat..

Haiguse kroonilise staadiumi algus tähistab kroonilise, liigeste podagra põletiku, tophuse tekkimise või podagra nefropaatia ilmnemise aega. Kroonilist, podagra-artriiti iseloomustab ühe või mitme liigese püsiv põletik. Aja jooksul on liigese liikuvuse piiramine võimalik. Sageli kahjustatud liigese piirkonnas ladestuvad tophused, mille tagajärjel periartikulaarsed kuded paksenevad (joonis 2), mis võib liigeses liikuvust veelgi häirida. Mõnel juhul on seoses osteolüüsiga (vt.) Liigese jäme deformatsioon ja mõnikord seda moodustavate luude märgatav lühenemine. Kroonile on iseloomulik podagra polüartriit (vt) liigesekahjustuse asümmeetria.

Subkutaansete tofitide läbimõõt ulatub mõnest millimeetrist kuni 2-3 cm või rohkem. Väiksemad ülaosad, kui need asuvad naha pinna lähedal, näevad välja nagu kollakas-valkjad moodustised, mis paistavad läbi naha ja tõstavad mõnikord epidermise. Sügavama nahaaluse lokaliseerimisega on tofusel tihedad, mõnikord kõhrekujulised konsistentsiga sõlmed, ümmargused ja mugulad. Tavaliselt on tophus valutu, kuid kohaliku põletikulise protsessi ägenemisega võib täheldada valulikkust, tophuse pehmenemist, naha hüperemiat selle kohal. Mõnikord rikutakse viimase terviklikkust ja sellest tuleneva defekti kaudu väljub tofuse sisu - valge pastataoline mass. Seega väheneb npfi-sõlme suurus ja mõnel juhul kaob see täielikult. Topustel võib olla erinev lokalisatsioon, kuid sagedamini paiknevad need aurikulite piirkonnas ja liigeste ekstensorpinnal.

Krooniline neerukahjustus on P. kõige sagedasem ja prognostiliselt kõige tõsisem manifestatsioon. Esimest tüüpi neerukahjustusi - uraat- või podagra-nefropaatiat - iseloomustab interstitiumi ja neerutuubulite domineeriv kahjustus ning see avaldub hl-ga. arr. väike ja ebastabiilne albumiinuria (vt Proteinuuria), silindruria ja leukotsütuuria, samuti arteriaalne hüpertensioon (vt Arteriaalne hüpertensioon). Podagra nefropaatia tunnus on see, et see on tavaliselt pikka aega asümptomaatiline või sellel on väheseid ebajärjekindlaid sümptomeid ja see progresseerub tavaliselt aeglaselt. 17–25% -l P.-ga patsientidest on krooniline neerupuudulikkus (vt).

Teist tüüpi neerukahjustusi (ja kuseteede muid osi) iseloomustab uraatkivide moodustumine. Urolitiaasi täheldatakse 10-25% -l primaarse P. ja kaks korda sagedamini sekundaarse P.-ga patsientidest. Ligikaudu 1/3 urolitiaasiga patsientidest võib eelneda artriidi rünnakud. Kivide moodustumise sagedus kuseteede süsteemis P. korreleerub hüperurikosuuria raskusega. Urolitiaas areneb pooltel patsientidest, rukis eritub teiega uriin uriiniga vähemalt 1 g päevas. Kiil, manifestatsioonid on samad, mis erineva etioloogiaga urolitiaasis; tunnuseks on sagedane asümptomaatiline kulg.

Mõnel juhul P., hl. arr. sekundaarse, mis arenes välja hematoloogiliste haiguste taustal tsütostaatiliste ravimitega ravimise ajal, ja primaarse P. patsientidega, kellel võib teie uriinitaseme järsk tõus tõusta, äge neerupuudulikkus. See toimub kusihappekristallide massilise sadestumise tagajärjel neerude ja kusejuhtide kogumiskanalites..

Primaarse P. ebatüüpilist kulgu iseloomustavad ägeda artriidi sagedased rünnakud juba haiguse varases staadiumis, hroni, artriidi kiire areng, jäsemete liigeste kahjustused. See esmase podagra käik on suhteliselt haruldane. Samal ajal on haiguse selline areng tüüpiline sekundaarse podagra korral..

Lesch-Nyhani sündroomi, mis on üks rogo ilmingutest, podagra, täheldatakse ainult poistel (vanuses 6 kuud kuni 16 aastat). Selle sündroomi korral täheldatakse vaimset alaarengut, agressiivset käitumist, soovi ennast kahjustada, väljendunud koreatoetoos (vt atetoos), spastiline aju parees (vt halvatus, parees), aneemiat, rasket hüperurikeemiat, urolitiaasi ja reeglina. krooniline artriit.

Primaarse P.-ga kaasneb sageli rasvumine, ateroskleroos ja selle tüsistused, suhkurtõbi, allergilised haigused.

Diagnoosimine

Diagnoosi peetakse usaldusväärseks, kui kudedes leitakse uraatide ladestusi. P. iseloomulike tunnuste hulka kuuluvad: 1) liigesevedelikus uraatide sisalduse suurenemine; 2) äge artriit, mida iseloomustab järsk algus, lokaliseerimine esimeste sõrmede metatarsofalangeaalliigestes, kohaliku turse kiire areng, tugev valu, tugev naha hüperemia ja täieliku remissiooni kiire algus (1-3 nädala pärast); 3) artriidi ägenemine seoses puriinaluste, rasvade, alkoholi rikka toidu või hüperurikeemiat põhjustavate ravimite (riboksiin, diureetikumid jne) tarbimisega; 4) hüperurikeemia, mis ületab normi 2 mg / 100 ml; 5) tophus. Nende 2-3 tunnuse kombinatsioon (hüperurikeemia esinemise korral) võimaldab piisava kindlusega diagnoosida P-d.

Lisaks neile sümptomitele on diagnoosimisel teatav väärtus "punktsiooni" ja "luu serva turse" (vt allpool) radioloogilistel sümptomitel; haiguse algus üle 35-aastaselt; kusihappe sademete sagedane tuvastamine uriinis; P. viibimine vere sugulastes.

Radiograafiliselt iseloomustab P. liigesekahjustust luumuutuste esinemine, mis esinevad ainult kroonilise podagra artriidi korral ja reeglina palju aastaid pärast haiguse algust. Sellest hoolimata on rentgenoli andmed. uuringud ebatüüpilise kiilu korral, võib P. vool osutuda oluliseks diagnostiliseks märgiks.

P. juures paljastage muutused luude liigestes ja epifüüsides, hl. arr. ümmarguse või ovaalse kujuga valgustuse fookuste kujul (intraosseous tofuses), mille suurus võib ulatuda mõnest millimeetrist kuni 2-3 cm läbimõõduga. Muutuste lokaliseerimine vastab artriidi lokaliseerimisele, kõige sagedamini metatarsuse ja käe luudele. Kui tofus hõivab peaaegu kogu luu paksuse, on röntgenpildil nähtav struktuursete harva esinevate osade osa. Pikaajalise olemasolu korral on podagra tophus muutumatust luukoest selgelt eraldatud õhukese sklerootilise piiriga ja roentgenogrammil on ümmargune "tembeldatud" kuju ("punch" sümptom). Intravenoossete toofuste arv varieerub ühest mitmeni; mõnikord sulanduvad nad omavahel, moodustades suurema konglomeraadi. Suured sõlmed, suurendades, võivad seejärel luu kortikaalse aine hävitada - see on "luuserva turse" sümptom (joonis 3). Kaugeleulatuvate hävitavate muutustega on luu liigesepinna terviklikkus häiritud (joonis 4).

Luude oluline hävitamine raskendab mõnikord podagra ja muu artriidi diferentsiaaldiagnostikat, Ch. arr. reumatoidartriit (vt). Kuid nendel juhtudel on võimalik märkida õhenenud kortikaalse aine paisumist ja P.-le iseloomuliku mustri rakuvust, mis on moodustatud mitme naabruses asuva tofuse piiridest. Kui podagra tophus asub luu liigesepinna lähedal, moodustub poolringikujuline luu defekt. Seetõttu on kahjustatud luu liigesepinna pikkus vähem võrreldes selle liigese vastaskülje muutumatu liigesepinnaga. P. juures ei ole periartikulaarset osteoporoosi, mis on üks iseloomulik rentgenool, mis on enamiku teiste artriitide tunnused.

Krooniga liigesprotsessi käigus arenevad reparatiivsed nähtused - defekti asendamine äsja moodustunud luukoega, osteofüütide moodustumine luude liigesepindade servades, luues tüüpilise pildi sekundaarselt deformeeruvast osteoartriidist (vt artroos).

Tõsise P. korral on liigeste järsk deformatsioon nii hävimise kui ka liigese luude vastastikuse nihutamise tõttu. Väga harvadel juhtudel lõpeb protsess luu anküloosi moodustumisega.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi pseudogout (vt), reumatoidartriidi (vt), reumaatilise artriidi (vt Reuma), septiline artriit (vt Artriit), traumaatilise periartriidi (vt), artroosi (vt), kaltsifikatsiooni (vt. ), tromboflebiit (vt), erysipelas (vt Erysipelas), flegmon (vt) jne..

Ravi

Ravi eesmärk on peatada ägedad rünnakud ja normaliseerida uraatide metabolism, vähendades teie uriini sisaldust veres.

Kõige tõhusam ägeda podagra artriidi raviks on KOLHITS1SH. Kolhitsiini toimemehhanism P. puhul on uraatkristallide fagotsütoosi mahasurumine neutrofiilide poolt, uraadi lahustuvuse suurenemine plasmas ja nende eritumine. Tavaliselt on ette nähtud 0,5 mg kolhitsiini iga 2 tunni järel, kuid mitte rohkem kui 4 mg esimese kahe päeva jooksul, millele järgneb annuse vähendamine. Kursuse kestus on 6-8 päeva. Kolhitsiin võib põhjustada toksilisi toimeid. tee, mis piirab selle kasutamist. Ägeda podagra artriidi leevendamiseks kasutatakse ka mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid: butadioon (0,45–0,6 g päevas), indometatsiin (0,15 g päevas), Voltaren (0,15 g päevas). Need on vähem toksilised kui kolhitsiin. Nende ravimite terapeutiline toime ägeda podagrahoo korral avaldub 24-72 tunni jooksul. Samuti on võimalik hüdrokortisooni intraartikulaarne manustamine (25-50 mg liigese kohta). Lisaks ravimitele on ägeda rünnaku korral vajalik täielik puhkus, puriinalustega rikaste toitude ja rikkaliku aluselise joogi väljajätmine toidust.

Uriinhappe metabolismi normaliseerimiseks on peaaegu kogu elu jooksul ette nähtud piiratud puriini aluste ja rasvade sisaldusega dieet. Keedetud liha või kala on lubatud 3-4 korda nädalas. Keelatud on liha-supid, noorloomade liha, neerud, maks, kaunviljad, alkohol, kange tee ja kohv. Soovitatav on rikkalik aluseline jook (2–2,5 liitrit päevas).

Ravimid, mis vähendavad teie kuseteede sisaldust veres, jagunevad urikodepressiivseteks (pärsivad teiega seotud kuseteede sünteesi) ja urikosuurilisteks (suurendades kusihappe eritumist uriiniga).

Ühest või teisest grupist koosneva ravimi valik sõltub sellest, mis vormis P. sel juhul toimub: metaboolne (näidatud on urikodepressiivsed ravimid) või neerud (näidatud on urikosuurilised ravimid), samuti neerude seisundist (podagra nefropaatia ja urolitiaasi esinemisel, urikosuurika) rahalised vahendid on vastunäidustatud.

Kõige tavalisem uri-depressiivne ravim on allopurinool (mpluriit), mis pärsib ksantinokspdaasi ensüümi, mis muundab hüpoksantiini ksantiiniks ja viimane uriiniga selliseks. Allopurinooli kasutatakse annuses 200-600 mg päevas; 1–3 nädala pärast täheldatakse teile uriini sisalduse vähenemist veres. 6-8 nädala pärast. enamikul patsientidest toimub urikeemia stabiilne normaliseerumine, pärast mida on ette nähtud ravimi säilitusannused: 100-200 mg päevas. Allopurinool on vastunäidustatud raske neerupuudulikkuse korral. Urikosuuriliste ravimite hulka kuuluvad anturaan, probenetsiid (benemiid), etamiid, bensofuraani derivaadid (bensiodaroon, bensbromaroon). Probenetsiidi kasutatakse annuses 0,5 g 2-4 korda päevas, anturaan - 100-600 mg päevas. Bensiodaroon 300 mg päevas, bensbromaroon - 100 mg päevas. Nendel ravimitel on väljendunud urikosuuriline toime ja bensofuraani derivaatidel on ka kerge urikosuuriv toime. Etamiidi on ette nähtud 2,8 g päevas (2 tsüklit 7-10 päeva koos iganädalase pausiga 3-4 korda aastas). Sellel on nõrk urikosuuriline toime. Urikosuuriliste ravimite puuduseks on see, et need võivad soodustada kuseteede kivide teket..

Vere kuseteede sisaldust vähendavate rahaliste ravimite väljakirjutamise üldpõhimõte on järgmine: esiteks valitakse ravimi annus, servad võimaldavad teil normaliseerida või oluliselt vähendada uriini sisaldust veres, seejärel (tavaliselt mitme kuu pärast) lähevad nad üle säilitusdoosidele ( 1 / 2-1 / 4). Korrektselt valitud podagravastase ravi tulemusel on kuue kuu jooksul püsiv langus urikeemias, P. rünnakute vähenemine või kadumine, tofuside vähenemine või täielik resorptsioon. Ravi esimestel kuudel on aga P. rünnakute suurenemine võimalik tänu uraatide mobiliseerimisele depoos (tofus). Nendel juhtudel on ette nähtud väikesed kolhitsiini annused (1 mg päevas)..

P. ägenemiste raviks ja ennetamiseks kasutatakse ka füsioteraapiat (tavaliselt ravimiravi lisana) (vt Balneoteraapia, vesiravi). Kauba rünnakute ärahoidmiseks on soovitatav kasutada vesiravi protseduure: hõõrumine või dousimine, dušid, sh Charcot's duši all, massaažiga veealune dušš, kontrastvannid, aga ka üldised mineraalvannid (radoon 40-120 ncuri / l, sulfiid 100-150). mg / l, naatriumkloriid, jood-broom). Eriti hästi on end tõestanud radoonivannid (vt radooni veed), millel on otsene urikosuuriline toime. Kroonilise artriidi korral kasutatakse mudaravi (vt Mudaravi), samuti parafinosokeriravi. Laialdaselt kasutatakse leeliselise pH väärtusega vähese mineraliseerumisega mineraalvee tarbimist (Borjomi, Sairme, Luzhanskaja nr 1 ja nr 2, Polyana Kvasova jt), mis aitavad kaasa keha sisekeskkonna leelistamisele, aeglustades seeläbi kudedes uraadi ladestumist. Lisaks suurendavad mineraalveed teie eritumist uriiniga. Määra jooma vett t 35–40 ° 0,5–2 tassi kolm korda päevas. Vee võtmise aeg määratakse sõltuvalt mao sekretoorsest funktsioonist.

Füsioteraapia on osa üldisest ravikompleksist P. Haiguse ägedal perioodil on treeningravi vastunäidustatud. Kui kahjustatud liigeste põletik taandub, määratakse patsiendile parandav võimlemine. Haiguse kroonilises kulgemises ei ole mõõdukas liigesevalu treeningravi vastunäidustuseks. Sel juhul kasutage pikali. võimlemine (peamiselt aktiivsed harjutused) ning periartikulaarsete kudede venitamiseks kasutatakse passiivseid harjutusi ja massaaži. Termilise füsioteraapia protseduurid ja massaaž on soovitatav läbi viia vahetult enne magamaminekut. võimlemine. Treeningteraapiakursuse alguses on vaja valida füüsilised harjutused jäsemete suurtele lihasrühmadele ja pagasiruumile ning haigete liigeste passiivsed liigutused (paindumine ja pikendamine, abduktsioon ja adduktsioon, virisemine) võimaliku täieliku amplituudiga. Valusas liigeses või liigestes liikumist tuleks vaheldumisi teha keha muude osade harjutustega. Kursuse teises pooles hõlmab treeningteraapia aktiivseid liikumisi liigeste kahjustuses, samuti võimlemiskepi, -klubide jms harjutusi. Haigete liigeste korral on soovitatav passiivsed ja aktiivsed liigutused läbi viia kogu amplituudiga isegi olulise valu korral. Liikumise tempo tunni alguses on aeglane ja seejärel keskmine. Korduste arv 10-15 korda.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos. Kaasaegsete ravimeetodite kasutamine enamikul P. juhtudest, millega ei kaasne neerupuudulikkus, viib haiguse remissioonini: P. rünnakud, tophus kaovad, urikeemia väheneb normaalsele tasemele. Neerupuudulikkuse ja Lesch-Nyhani sündroomi korral on prognoos vähem soodne. Sekundaarse P. prognoosi määrab suuresti põhihaiguse ravi edukus.

Patsientide töövõime väheneb oluliselt protsessi ägenemise, raske kroonilise polüartriidi, neerupatoloogiaga.

Ennetamine hõlmab üldiste hügieenieeskirjade järgimist (eriti toitumise osas). Inimesed, kellel on vahelduv, kuid sageli tuvastatud podagraga seotud hüperuricegemia või pärilikkus, määravad madala rasvasisaldusega dieedi piiratud rasvasisaldusega.

Bibliograafia: Astapenko MG Kliiniku tunnused ja podagra diagnoosimine tänapäevastes tingimustes, hõõrutud. arhitekt, t 52, nr 7, lk 93, 1980; Astapenko M. G. ja Kim Jengi. Hüperurikeemia ja podagra patogeneesi tänapäevased aspektid, ibid., Kd 51, nr 12, lk. 106, 1979, bibliogr.; Kinev K. G. podagra, trans. koos bulg., M., 1980, bibliogr.; Leporsky A. A. Füsioteraapia harjutused ainevahetuse haiguste ja liigesehaiguste korral, M., 1960; Moshkov V. N. Füsioteraapia harjutused sisehaiguste kliinikus, M., 1977; Pikhlak E. G. Gout, M., 1970, bibliogr.; Reinberg SA Luu- ja liigeshaiguste röntgendiagnostika, raamat. 2, lk. 531, M., 1964; Rokhlin D. G. Liigesehaiguste röntgendiagnostika. Üldosa, lk. 143 jne, L., 1939; Füsioteraapia käsiraamat, toim. A. N. Obrosova, M., 1976; Freudwelter M. Experimentelle Untersuchungen tiber die Enstehung der Gichtknoten, Dtsch. Kaar. klin. Med., Bd 69, S. 155, 1900; Garrod A. Podagra ja reumaatilise podagra olemus ja ravi, L., 1859; Rod nan G. P. podagra, Rheumatol, and immunol.. toim. autor A. S. Cohen, lk. 314, N. Y. 1979; Seegmiller J. E., Rosenbloom F. M. a. Kelley W. M. Suguga seotud inimese neuroloogiliste häirete ja liigse puriinisünteesiga seotud ensüümi defekt, Science, v. 155, lk. 1682, 1967; Sydenham T. Tractatus de podagra et hydrope, L., 1683.


M. G. Astapenko, E. G. Pikhlak; V. P. Illarionov (füüsiku mahapanemiseks), G.M.Mogilevsky (pats. An.), S. A. Sviridov (rent), N. F. Sokolova (füsioteraapia).

Artiklid Umbes Selg

Põruta kannul

Inimese jalad kannavad iga päev suuri koormusi. Ebamugavad kitsad kingad, jalgade pikaajaline viibimine, liigne kaal, vigastused - kõik see viib mitmesuguste patoloogiate ilmnemiseni. Üks levinumaid on kreeni põrutus.

Miks kogu mu keha valutab?

Sageli tekivad inimesel pärast liigset füüsilist koormust või jõusaalis treenimise esimestel etappidel valutavad valud kogu kehas. Reeglina ei kesta sellised valulikud aistingud rohkem kui paar päeva ja lähevad iseseisvalt minema pärast seda, kui keha saab vajaliku puhkuse.