MINU HAIGUSE VÕIMALIK RAVIMINE TEIE INSTITUTSIS?

Tere!
Saadan teile neuroloogi tervisekontrolli aruande.
Patsient Aleksander Zinchenko, 59-aastane, elab Volgogradis.Patsient kannatas emotsionaalse stressi käes 2012. aastal, alajäsemete spasmid tekkisid 2013. aasta veebruaris, siis oli ta sunnitud pärast 100 meetrit kõndimist katkestama nõrkustunde ja alajäsemete koordinatsiooni kaotuse tõttu. Alates 2014. aasta jaanuarist on ta kõndinud kahel kargul ega saa kõndida üle 5 meetri ning parema käe sõrmedes on kaotatud ka paindlikkus, keeruline on kirjutada, nööpe üles panna ja paelu siduda. Füüsilisel läbivaatusel selgus: parema õla, parema käe selja, kahe jala, parema jala tagaosa, temperatuuri tundlikkuse vähenemine paremal ja rindkere piirkonnas paremal ja nimme vasakul, vasakul reitel, parema jala tald. Valu tundlikkus; vasaku õla, vasaku käe esiosa, parema käe tagaosa, parema peopesa, vasaku käe tagumise osa, reie väliskülje ja vasaku jala sisekülje düsteesia, parema jala tagumine osa, jalgade tallad.Kond-kõõluse refleksid; biitseps ja styloradiaal on elus eriti vasakul, põlvedes on nad eriti vasakul, paremal pool Achilleus ja keskosa on vähenenud.Kohan-plantaarne refleks; ükskõikne, naha kõhu refleksid; vasak vasak ülaosa puudub, keskmine ja vasak vasak on vähenenud. Jalgade liikumine ja seismine on alajäsemete pareesuse tõttu võimatu. Survejõud paremas käes oleva Collinsi dünamomeetriga on 8 kg, vasakus käes aga 26 kg. Tehti mitu MRI skaneerimist; aju, emakakaela ja rindkere piirkond, kontrast.
MRI näitas; subkortikaalse tsooni atroofia keskmised tunnused.Corticospinaalradade desmüelisatsiooni (degeneratsiooni) tunnused (hüperintensiivne signaal mõlema sisemise kapsli tagumiste harude tasemel. Minimaalne periventrikulaarne leukoaraiosis. Emakakaela piirkonna artroos, syringomüelia C6-C7-st D10-ni, sirgendamine ilma nimmepiirkonna kuhjumiseta.). koonus L2 ülemise kolmandiku tasemel Diskopaatia; C2-C3, C3-C4, L4-L5, L5-S1.
Schmorli song; D10-D11, D11-D12. EMG; emakakaela-, rindkere- ja nimmepiirkonna lihaste denervatsioon, mis viitab eesmise sarve kahjustuse võimalikule olemasolule. Luu-gammograafia; luu metastaaside pilte pole. Kyphoskoliootilise kumerusega seotud kroonilise spondüloartropaatia tunnused, samuti kroonilise polüartropaatia tunnused. Alajäsemete ekodopleris negatiivne.

Järeldus; patsiendil on kaasasündinud neuro-kranio-selgroolüli sündroom või idiopaatilise syringomüeliaga filumi tõbi, ta vajab sanitaarravi FILUM SYSTEM, mis hõlmab operatsiooni filumi terminaali lõikamiseks.

Ma palun teie abi, kuna mu tervis halveneb. Öelge mulle, võite mulle meditsiinilist abi pakkuda.?
Parimate soovidega,
Aleksander.

Võimalik: üksikasjad isiklikus kirjas.

Arst-neuroloog, homöopaat ja kiropraktik

Selgroolüli närvisündroom

Vertebralnärvi sündroom

(sünonüüm: selgrooarteri sündroom, Barre-Lieu sündroom, emakakaela migreen, emakakaela tagumine sümpaatiline sündroom)

selgrooarteri ümbritseva sümpaatilise plexuse ärritussündroom. Seda periarteriaalset põimikut, mis on moodustatud stellate ganglioni postganglionilistest kiududest, nimetatakse selgroolüliks. Lülisamba arterid ja selgroolülide närvid läbivad kanalit, mille moodustavad emakakaela selgroolülide põikprotsessid.

Lülisamba närvi sündroomil on keeruline genees. Selle päritolu peamist rolli mängivad lülisamba kaelalülide muutused osteokondroosis koos selgroolülide ketta külgmise songa moodustumisega, selgroolülide lülisamba artroos külgmiste osteofüütidega, ekstensiivse alajaotuse olemasolu ekstensiivsusega roietevahelistes liigestes, patoloogiline liikuvus kaelalüliside ükskõik millises segmendis. Need patoloogilised tegurid (mõnikord arterite kokkusurumine muudetud lihaste poolt) põhjustavad lülisambaarteri sümpaatilise plexuse kokkusurumist ja ärritust, samuti veresoone enda kokkusurumist.

Lülisambaarter surutakse ainult selgrootute liigeste piirkonnas osteofüütide abil, mille suurus on üle 2 mm ja mis suunatakse põikprotsesside kanalisse. Lülisambaarteri kokkusurumine võib põhjustada nii verevoolu ajutise takistamise kui ka ajutüve moodustumise isheemia.

Kliinilises käigus eristatakse tavaliselt lülisamba närvi sündroomi funktsionaalset ja orgaanilist (isheemilist) staadiumi. Esimest etappi iseloomustavad vegetatiivsed, radikulaarsed ja vaskulaarsed häired seljaajunärvi ja emakakaela seljaaju juurte ärrituse tagajärjel ning see avaldub peavalu, radikulaarsete, aga ka silma-, kolhoo-uurbulaarsete, neelu ja kõri sümptomitena.

Tüüpilised on püsivad tuimad peavalud, mis lokaliseeruvad emakakaela-kuklaluu ​​piirkonnas ja levivad pea eesmisele osale (hemicrania), mis põhjustas nende nimetamise emakakaela migreeniks, ehkki muid migreeni sümptomeid (migreen) pole. Mõnikord lokaliseeruvad peavalud pikka aega frontaal-orbitaalses piirkonnas ja jäljendavad paranasaalsete siinuste haigust, veresoonte patoloogiat jne. P. N jaoks. alates. mida iseloomustab suurenenud peavalu öösel ja hommikul, samuti selle sõltuvus pea liigutustest. Mõnel juhul ilmnevad peavalud esmakordselt pärast pea pikaajalist sunniviisilist asendit, näiteks filmi või teatrietenduse lõpu poole töötamise ajal. Valud süvenevad kiiresti kõndides, treppidest üles ja alla minnes, sõidu ajal raputades; võib kesta mitmest minutist mitme tunnini, sageli pulseeriva iseloomuga. Mõnikord on valu P.-st N-is. alates. levib ülemise ja alalõua kolmiknärvi innervatsiooni piirkonda. Sel juhul tekivad peavaluga samal küljel tuimad valud, samal ajal ja intensiivistuvad pea liigutustega. Sageli esinevad paresteesiad (tuimus, põletustunne, roomavad roomajad) näo poolel, peavalu küljel. Peanahal on paresteesiad, mis ilmnevad ainult puudutamisel - juuste kammimine, pea pesemine jne..

Radikulaarne sündroom on ka P. P. püsiv komponent. alates. Kaelavalu tekib sageli siis, kui keha on horisontaalselt, eriti öösel; nad võivad kiirguda õlavöötme, käe külge, suureneda pea haigele küljele pööramisel ja kallutamisel (selgroolülide forameni ahenemise ja emakakaela juurte suurenenud kokkusurumise tõttu). Pea pikaajalise sundasendiga (tööl, kinos jms) intensiivistub valu. Mõnel patsiendil on valu sündroom laialt levinud ja haarab õlavöötme, abaluu, õla, rindkere eesmise seina, sisaldab vegetatiivset komponenti, mis on sümpaatiliste harude ärrituse tagajärg (vt ganglioniit). Emakakaela juurte ärritus võib avalduda ainult paresteesiatena, mis sarnaselt valu intensiivistuvad pea liigutustega. Sellisel juhul täheldatakse paresteesiat sagedamini käe sõrmedes ja valu domineerib käte proksimaalsetes osades. Sageli P. n. alates. peapööretega kaasneb krigistamine, mõranemine kaelas. Emakakaela radikulaarset valu saab kombineerida refleksi lihaspingetega, luues pea sundasendi. Rasketel juhtudel hoiavad patsiendid valu leevendamiseks kätt pea kohal või taga.

Silmsümptomid (udutunne silmade ees, nägemise väsimus, "kärbeste" ilmumine) langevad kokku peavaluga ja intensiivistuvad selle rünnaku ajal. Peavalu kõrgusel võib täheldada punnisust, silmamunade keerdumist, silmade tumenemist, aga ka fotofoobiat, pisaravoolu ja silmade liiva tunnet. Harva areneb neurodüstroofne keratiit. Orbiidi ja silmade valu on seotud patoloogilise afferentatsiooniga, mis tekib seljaajunärvi piirkonnas ja levib unearteri ja orbitaalarteri periarteriaalsesse plexusesse.

Kuulmis- ja vestibulaarsed funktsioonid on kahjustatud. Patsiendid kurdavad tinnitust, helinat, kriuksumist, vilistamist, hummist, survetunnet välistes kuulmiskanalites, kuulmislangust. Audiograafia abil tuvastatakse heli tajuva aparaadi kahjustus (kuulmisnärvide neuriit). Enamikul juhtudel ilmneb pearinglus, mis on harva süsteemne, tavaliselt on sellel iseloomulik ebaõnnestumise tunne, peapööritus, sageli iivelduse, oksendamise, vapustamisega, mõnikord langedes lüüasaamise poole. Peapööritus süveneb tavaliselt siis, kui pea muutub.

Pearingluse raskusaste on erinev, seda täheldatakse sagedamini hommikul, pärast und ja langeb kokku peavalu suurenemisega. Kuulmis- ja vestibulaarsed sümptomid ilmnevad paroksüsmides, mõnikord ilma nähtava põhjuseta, kuid sagedamini pea pööramisel. Cochleovestibulaarsed häired on põhjustatud seljaajunärvi kroonilisest ärritusest, mis põhjustab nii sisekõrva verevarustuse refleksimuutusi sisemise kuulmisarteri basseini isheemiaga kui ka kuulmis- ja vestibulaarsete organite otsest ärritust..

Seljaajunärvi kahjustusega niinimetatud neelu ja kõri sümptomid on suhteliselt haruldased. Patsiendid kurdavad paresteesiat koos võõrkeha tunnetega kurgus, kipitustunne ja põletustunne selles piirkonnas, mis ajendab neid pidevalt köhima. Mõnikord on düsfoonia, mis on põhjustatud kõri innervatsiooni rikkumisest.

Orgaanilisse staadiumisse üleminek toimub järk-järgult ja seda iseloomustab ajuturse vereringe ajutiste häirete ilmnemine vertebrobasilaarses basseinis, tüvekujunduste isheemia teke.

Paljudel selle staadiumi patsientidel tekivad neuroositaolised seisundid: täheldatakse ärrituvust, väsimust, emotsionaalset labiilsust, ärevust, mälukaotust, depressiooni, unehäireid. Nende sümptomite patogenees põhineb patoloogilistel impulssidel selgrooarteri angioretseptoritest. Samuti arenevad vaskulaarsed häired.

Koos peaaju vereringe mööduvate häiretega pea- ja selgrooarterite süsteemis (vt. Stroke) P. N-s. alates. Minestuse (minestamise) sündroom ja äkiliste kukkumiste rünnakud (nn tilga rünnakud) on ajutüve vereringepuudulikkuse tavalised variandid. Minestamine ilmneb pagasiruumi retikulaarse moodustumise isheemia tagajärjel teadvuse lühiajalise seiskamise ja posturaalse tooni kaotamisega; langusrünnakud on põhjustatud ajutüve kaudaalsete osade isheemiast.

Diagnoosimine mitmesuguste kaebuste ja suhteliselt kehvade objektiivsete sümptomitega on keeruline, eriti kuna mitte ükski sümptom pole tüüpiline ainult P. P. korral. c Diagnoos tehakse ambulatoorselt, lähtudes iseloomuliku lokaliseerimisega peavalust koos kiiritamisega, peavalu koos peapöörituse, tinnituse, aga ka nägemishäiretega, valu olemasoluga kaelalülis ja sageli ka käsivarres. Arvesse tuleb võtta kõigi sümptomite sõltuvust lülisamba kaelaosa liikumistest. Diagnostikas on suur tähtsus lülisamba kaelaosa radiograafial, mille käigus tuvastatakse osteokondroos ja deformeeriv spondüloos.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi migreeni, koljuosa tagumise kolde arahnoidiidi, distsirkulatoorse entsefalopaatia, kolmiknärvi neuralgia, Meniere'i tõvega.

Migreen esineb sageli lapsepõlves ja noorukieas, sageli pärilik; peavalud on paroksüsmaalsed, millega kaasneb arvukalt autonoomseid sümptomeid, mis kaovad pärast rünnakut. P. n. S., vastupidi, ilmneb umbes 40-aastaselt, peavalud on monotoonsed, püsivad, koos emakakaela lokaliseerimise radikaalse valu sündroomiga, kuulmis-, vestibulaarsete ja nägemishäiretega.

Eristamisel P. n. alates. tagumise kraniaalse fossa arahnoidiidiga võetakse arvesse peavalu lokaliseerimine pool peas, selle sõltuvus pea liigutustest, emakakaela radikulaarse sündroomi olemasolu ja lülisamba röntgenograafia - osteokondroos.

Düstsirkulatoorset entsefalopaatiat hüpertensiooni või peaaju ateroskleroosi korral iseloomustavad difuussed tserebraalsed sümptomid, mõnikord mtsensiaalsed ja intellektuaalsed häired, anamneesis esinevad ajutised tserebraalse vereringe häired. Kolmiknärvi neuralgiaga diferentseerumine ei tekita raskusi, kuna N-i P. alates. lisaks kolmiknärvi valule on ka emakakaela-kuklaluu ​​piirkonnas esinevad valud, samuti cochleovestibular ja muud häired.

Meniere'i tõbe iseloomustab tavaliselt äge haigus, mille korral ilmneb süsteemne pearinglus, oksendamine, pea sundasend, kõrvapõletik, nüstagm ja peavalu puudub. Nagu migreeni puhul, on tüüpiline paroksüsmaalne vool ("kõrva migreen").

Kompleksne ravi. Haiguse rasked ilmingud (teravad peavalud, peapööritus koos iivelduse ja oksendamisega, radikulaarse valu sündroom, mööduvad tserebrovaskulaarsed õnnetused) nõuavad patsiendi hospitaliseerimist. Ägeda radikulaarse valu sündroomi korral määratakse voodipuhkus 3 päeva ja poolvoodi puhkus 3-5 päeva. Suur tähtsus on patsiendi asendis voodis: selga, madala väikese padjaga saab kaela alla panna soojendatud liiva koti, mis annab kuiva kuumuse ja fikseerib kaelalüli kõige mugavamas asendis. Soovitatav on täiendav füsioteraapia: diadünaamilised ja sinusoidsed moduleeritud voolud, aminofülliini lahuste elektroforees, analgin (kaela tagaküljel, õlavöötmel), magnetoteraapia, hüdrokortisooni fonoforees. Valusündroomiga protsessi kõigis etappides on soovitatav vahelduv magnetväli pulseerivas režiimis. Kui füsioteraapiat pole võimalik läbi viia, kasutatakse sinepplaastreid ja salve (efkamon, nicoflex, finalgon, indometatsiini salv jne). Näidatud on Dimexidumi aplitseerimine selles lahustatud indometatsiini või naprokseeniga 40-50 minutiks. Väga tugeva valu korral süstitakse lihasesse kloorpromasiini, difenhüdramiini ja analgiini segu. Soovitatav on lülisamba kaelaosa polsterdamine tepitud kraega. Vaskulaarsed häired on vaja korrigeerida vasoaktiivsete ravimite (aminofülliin, cavinton, pentoksifülliin, sermion, ksantinoolnikotinaat), tsinnarisiini (stugeron) intravenoosse ja intramuskulaarse manustamisega, mis on ette nähtud seestpoolt, samuti ganglionide blokaatorid (gangleron) kombinatsioonis sibasooniga (relatioon). Pärast ägeda valu vaibumist võite rakendada radooni-, männi- või mineraalvannid, massaaži, madala temperatuuriga mudaravi. Püsiva valusündroomi korral on refleksoteraapial mõnikord mõju. Nad kasutavad ka indometatsiini, ortofeeni, naprokseeni, piroksikaami jne. Neuroosilaadne sündroom on näidustus rahustajate ja antidepressantide (kosepiid, mesapaam, mebikar, fenibut, sibasoon, asafeen, amitriptüliin jne) määramiseks. Kompleksse ravi korral võetakse arvesse asjaolu, et N on N. alates. Seda võivad raskendada nakkuslikud, toksilised, allergilised ja muud tegurid.

Terapeutilised harjutused on ette nähtud alles pärast valu leevendamist. See võtab arvesse patsiendi vanust, osteokondroosi raskust ja selle kliinilisi ilminguid, kaasuvate haiguste esinemist. Pööramisliigutused kaelalülis on vastunäidustatud, eriti eakate inimeste jaoks, samuti pea tagasi viskamine lülisamba hüperekstensiooniga. Füsioteraapia harjutuste sessioon kestab tavaliselt 5 kuni 30 minutit ja see hõlmab harjutusi kaela lihaste, trapetsiuse lihaste tugevdamiseks, juurte dekompressiooniks, mis luuakse kaela venitades istumisasendis, seistes ja lamades vabatahtliku lihaspingega. Passiivset veojõudlust tuleks teha väga ettevaatlikult see võib peavalu ja pearinglust hullemaks muuta. Veojõud on eakatel inimestel vastunäidustatud, koos ajuveresoonte ateroskleroosiga, hüpertensioon, krooniline vereringepuudulikkus vertebrobasilaarses basseinis.

Väljaspool haiguse ägenemist on näidustatud spaahooldus, mis hõlmab vesiniksulfiidi, radooni või pärlivanni, muda, massaaži, võimlemisravi, samuti vasoaktiivsete ravimite kasutamist. Soovitatav retsidiivivastane ravi, ambulatoorne vaatlus, ratsionaalne tööhõive.

Ennetamine hõlmab meetmeid kaela- ja õlavöötme lihaste tugevdamiseks, välja arvatud haiguse ägenemist soodustavad tegurid. Tuleb vältida mikrotraumasid, eriti lülisamba kaelalüli. P. N.-ga patsiendid alates. Soovitatav on vältida teravaid painutusi, pea pöördeid, haruldast kaela pikendust, staatilisi ja dünaamilisi koormusi selgroole. Vastunäidustatud töö, mis on seotud raskuste tõstmisega, pea ja pagasiruumi sundasendiga, sagedase kallutamise ja pea pööramisega. Pearingluse tõttu ei tohiks patsiendid töötada kõrgusel, transpordil, liikuvate mehhanismide läheduses.

Bibliograafia: pearinglus, toim. HÄRRA. Dix ja D. Hood, trans. inglise keelest, M., 1989: Närvihaiguste ravi, toim. VK. Widerholt, trans. inglise keelest., M., 1984; Kiirabi närvihaiguste kliinikus, toim. P.V. Vološin, Kiiev, 1987; Popelyansky Y. Yu. Närvisüsteemi lülisambahaigused, Kazan, 1981; Ratner A.Yu. Emakakaela migreen, Kaasan, 1965, bibliogr.

Cervicocranial sündroom

Peavalu on paljude haiguste, sealhulgas cervicocranialgia, mida nimetatakse cervicocranial sündroomiks, võimalik sümptom. See on teatud tüüpi neuroloogiline haigus, mida iseloomustab valu kukla- ja kaela piirkonnas. Kõige sagedamini avaldub see haavand üle 60-aastastel inimestel. Pealegi on proportsionaalses suhtes juhtumite arv meeste ja naiste seas sama.

Emakakaela-kraniaalse sündroomi arengu peamised "provokaatorid" on kaela ja pea vigastused, lülisamba kaelaosa ülekoormus, mis ilmneb pika aja jooksul. Samal ajal on üldise taustaga seotud kaebused pea-, kaela- ja pearingluse valu. Tüütu ja väljastpoolt vaadates tõsine probleem võib patsiendile öelda tõsisemate haiguste esinemisest tema kehas kui cervicocranialgia. 90% juhtudest on see põhjustatud kaela osteokondroosist, mis nõuab viivitamatut ravi.

Esinemise põhjused

Cervicocranialgia ilmneb reeglina kahjustunud vereringe taustal. Aju lakkab vajalike hapnikuportsjonite vastuvõtmisest, mis põhjustab valu sündroomi. Nagu nad meditsiinis ütlevad, hakkab haiguse refleksne olemus avalduma. Teine kõige sagedasem tservitokranialgia põhjus on muljumise närvilõpmed, millega kaasneb kõhrekoe täielik hävitamine. Samal ajal on ödeemil ja põletikul närvijuurtele kahjulik mõju, mis väljendub meie jaoks tõsises ebamugavuses. Seda sündroomi nimetatakse radikulaarseks..

Cervicocranial sündroom pole kaugel iseseisvast haigusest. See on sümptomite kombinatsioon, mis viib tservitokranialgia tekkeni. Selle kaudseteks põhjusteks võib pidada ka selliseid põletikulisi protsesse nagu song, osteokondroos ja spondüloos, südame, kopsude patoloogiad ja varasemad vigastused..

Haiguse sümptomid

Järgmised märgid aitavad näidata tservitokranialgia esinemist:

  • Kaela lihaste pideva pingeseisund, ebamugavustunne ulatub pea tagumisse ossa;
  • Kael hakkab sügelema põletustundest, mille taustal on valutav valu, mis kandub pea piirkonda;
  • Patsienti piinavad kukla ja käsivarre valu;
  • Pea järsud pöörded küljele põhjustavad pearinglust;
  • Une kvaliteet muutub märgatavalt madalamaks;
  • Pea tunneb pulseerivat müra;
  • Võimalik iiveldus, oksendamine ja vererõhu oluline tõus.

Müraga võib seostada ka muid ilmseid haiguse avaldumise tunnuseid. Need võivad levida pähe, kõrvadesse. Paralleelselt sellega on naha tuimus näo ja tagaküljel olev nahk.

Osteokondroosi valu võib levida õlavarre, vöö ja käte külge. Mõnel juhul muutuvad emakakaela-kraniaalse sündroomiga patsientidel tuimaks üksikud jäsemed, näiteks sõrmed või pea tagumine osa. Paljud patsiendid ei saa pead pöörata, ilma et kogu keha sellega pöörduks. Valu on tavaliselt tulistades ja valutades. Mida kauem krambid kestavad, seda rohkem teie haigus kulgeb, ebamugavustunne võib suureneda isegi aevastamise ja köhimise ajal.

Cervicocranialgia on jagatud mitmeks tüübiks, mis erinevad üksteisest sümptomite osas:

  • Lülisammas (millega kaasneb tugev pearinglus, silmade tumedad laigud, migreen ja iiveldus ning selle põhjus on reeglina halb vereringe kaelas ja emakakaelas).
  • Krooniline (on hüpertensiooniline sündroom, mille korral esinevad iseloomulikud pressimis- ja puhkemisvalud)
  • Selgroolülide närvide kinnijäämise sündroom (seda tüüpi tservitokranialgiaga pea valutab ainult ühelt poolt ja selgesti väljendunud).

Diagnostika ja ravi

Emakakaelarangia diagnoosimine hõlmab kaela veresoonte Doppleri ultraheliuuringut, kaela röntgenograafiat ja magnetresonantsravi. See komplekssete meetmete loetelu aitab tuvastada osteokondroosi isegi selle varases staadiumis. Niipea kui teile on tehtud kohtuotsus ja haigus on kindlaks tehtud, peaksite järgima arsti määratud ravikuuri nii täpselt kui võimalik. Selle patoloogia ise ravimine on lihtsalt vastuvõetamatu.

Haiguse raviks peate alustama kindla rühma ravimitega. Diklofenak on selle probleemi kõige levinum lahendus. Sellel ravimil on ka analooge, näiteks diklonaat ja voltareen. Ravimi võtmise kestus sõltub sellest, kui intensiivselt teie valu sündroom areneb. Kuid tavaliselt võetakse NSAID-i rühma ravimeid mitte rohkem kui nädal. Nõrga valutava valu korral on ravimi päevane annus 75 mg, iseloomulike ägedate valuaistingute korral aga 120–160 mg.

Deklofenaki ja selle analooge kasutatakse erinevates vormides, alates tavalistest tablettidest kuni intramuskulaarse manustamise lahusteni. Tizanidiini peetakse kohustuslikuks, samuti manustamiseks vajalikuks ravimiks, mis aitab lühikese aja jooksul leevendada lihasspasme. Tisanidiini on mugavam võtta tavaliste tablettide kujul, mida võetakse sõltuvalt valusündroomi tugevusest kaks kuni neli. Ravi käigus peate kindlasti registreeruma neuroloogi juures ja pidama temaga regulaarseid konsultatsioone.

Lisaks pillidega ravimisele kasutatakse probleemi kõrvaldamiseks ka füsioteraapiat, sealhulgas elektromagnetilisi mõjusid, samuti elektrivoolu toimimist lihaskudedele. Selles küsimuses on väga efektiivne ka nõelravi koos massaažiga. Ravivõimlemine hõlmab harjutuste ja harjutuste sarja spetsiaalses korsetis lihastele, mis stimuleerib head ainevahetust ja normaliseerib vereringet. Kõik see võimaldab teil hävitavaid protsesse selgroos tagasi pöörata. Kuid haiguse spetsiifilisus näitab, et kui haigus on lokaliseeritud, ei soovitata täielikku massaaži teha..

Emakakaela osteokondroosi tagajärjel areneva emakakaela-kraniaalse sündroomi ravi hõlmab teistsugust eluviisi, kui see, mida kunagi juhtis haige inimene. Ta peab ühendama kaks kokkusobimatut asja: istuv töö jõulise tegevusega. Samuti peate sööma õigesti. Köögiviljad ja puuviljad, aga ka piimatooted teile abiks. Samal ajal on parem keelduda rasvastest ja praetud toitudest ning välistada need dieedist. Võtke vitamiinide kompleksid ilma tõrgeteta.

Ärahoidmine

Igasuguseid "valusid" on väga raske ära hoida ja ära hoida, kuid saate vähendada selle esinemise riski või kergendada kursust. Haiguse ennetamiseks on soovitatav kuulata järgmisi näpunäiteid:

  • Tehke harjutuste komplekt, mis võib leevendada lihaspingeid;
  • Venitage oma kaelalihaseid aeg-ajalt, et neid tugevdada;
  • Säilitage õige rüht;
  • Kui töötate arvutiga, asetage selle monitor silmade kõrgusele;
  • Magades asetage pea padjale ja õlg madratsi piirkonda;
  • Proovige oma elust täielikult välistada agressorid, kes provotseerivad stressi tekitavaid olukordi, ja kui see ei õnnestunud, siis õppige sellest probleemist üle minema meeldivatele hetkedele..

Autor: Petr Vladimirovitš Nikolajev

Kiropraktik, ortopeediline traumatoloog, osooniterapeut. Ravimeetodid: osteopaatia, postisomeetriline lõdvestamine, liigesesisesed süstid, pehme manuaaltehnika, sügava kudede massaaž, valu leevendavad tehnikad, kranioteraapia, nõelravi, liigesesisese ravimi manustamine.

Seljaaju Cauda equina sündroom

Nimme radikulaarse sündroomi sümptomid ja ravi

Ishias ravi kodus

Muljumisnärv rindkere lülisammas

Ettekanne teemal "Neuro-kranio-selgroolüli siidri- ja sapiteede haigused"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • viis

Ülevaated

Ettekande kommentaar

Ettekanne koolilastele teemal "Neuro-kranio-selgroolüli siidri- ja niithaigused" meditsiinis. pptCloud.ru - mugav kataloog, mis võimaldab PowerPointi esitlust tasuta alla laadida.

Sisu

LÕPLIKU FILAMENDI NEUROCRANOVERINAL SÜNDROM JA HAIGUSED

NEUROCRANOVERINAL SÜNDROM

Arnold-Chiari sündroomi tõmbejuhtme sündroom (Thecord-tractionyndrome) Filumi terminaali sündroom (Thefilumterminalesyndrome) Pingutatud filmi tihenenud sündroomi (Tightfilumterminalesyndrome) Mitte segi ajada teiste sarnaste haigustega (düsplaasia sündroom) sammal (lõastapeenar)

Arnold Chiari sündroom (SAH)

Arnold-Chiari sündroom (SAH) on väikeaju mandlite, väikeaju alumise osa ja aju laskumine foramen magnumi ja seljaaju kanalisse. Tavaliselt varieerub väikeaju mandlite (CMM) prolapss 0 mm-st (mandlid asuvad kuklaluu ​​piirkonnas) kuni 3-5 mm-ni. Juhtumite sagedus, mille CMM on> 3 või 5 mm: 1 juhtum 1000 elusa vastsündinu kohta või alla 1% vastav kliiniline pilt WHO RHK-10 klassifikatsioonis selle patoloogia vormi jaoks kasutatakse terminit “Arnol da Chiari sündroom või haigus” (Q07.0, CIE-10).

AJALOOLINE VIIDE

Seda patoloogia vormi kirjeldas 1883. aastal Šotimaal Perthshire'is asuv anatoomiline kirurg John Cleland (1835-1925) hüdrotsefaalia, entsefalocele, spina bifida, müelomeningocele põdeval lapsel. Aastail 1891 ja 1896 kirjeldas Austria patoloog Hans Chiari uusi juhtumeid, 1894. aastal täpsustas saksa anatoomik Julius Arnold haiguse vorme. Aastal 1899. sündroomi kirjeldab üksikasjalikult kodumaine neuropatoloog N. N. Solovtsov. Aastal 1907 soovitasid Y. Arnoldi õpilased Schwalbe ja Kredig mõistet “Arnold-Chiari väärareng”. HansCiari Julius Arnold

KEREBRAALSETE TÕNGUDE PATHOGEENE SAK

Ajukelme mandlite (CMM) laskumine seljaajule avaldatud pinge tagajärjel, kinnitades selle väärarenguid. SAK.I-s käsitletakse järgmisi mehhanisme: a. Hüdrodünaamiline: OMM tserebrospinaalvedeliku häirunud vereringe tagajärjel. b. Malformaalne: tihe tagumine kolju fossa "sunnib" väikeaju laskuma seljaaju kanalisse. FilumSystem teooria: HMM on ebanormaalse kreeni terminaali seljaaju venitamise tulemus, mis pole piltidel alati nähtav.

Arnold Chiari sündroomi tüübid

Seal on 4 klassikalist tüüpi ja hiljuti kirjeldatud kahte: I. OMM (väikeaju mandlite prolaps) ilma muude närvisüsteemi väärarenguteta. II. MMM koos selgroo väärarenguga, mis fikseerib seljaaju seljaaju kanali külge. III. OMM koos kuklakujulise entsefalocele ja aju kõrvalekalletega. IV. OMM koos väikeaju aplaasia ja hüpoplaasiaga, väikeaju aplaasiaga. V. Juhud, mille kliiniline pilt on omane SAH-le, kuid väikeaju mandlite prolapsi korral. Vi. SAK.I OMM-iga ja ajutüve laskumine foramen magnum'i.

Chiari I ja II sündroom on üsna sageli seotud kesknärvisüsteemi kõrvalekalletega

polümikrogyria; ajukoore heterotoopia; corpus callosumi puudused; Mozhandi ava tsüstid; subkortikaalsete struktuuride hüpoplaasia; sülviku veevarustuse painutamine; teised.

SAK tüüp I

1. tüüpi Arnold-Chiari väärareng - väikeaju mandlite laskumine-düstoopia foramen magnumi ja seljaaju kanalisse koos pikliku ja / või ülemise seljaaju kokkusurumisega. Sel juhul asub ajutüve tavaliselt, kraniaalnärvid ei ole nihkunud, nende funktsiooni rikkumise tunnused puuduvad. Ligikaudu 50% juhtudest kombineeritakse seda syringomyeliaga, harvemini suletud hüdrotsefaaliaga. 1. tüüpi SAH-d tuleks eristada väikeaju mandlite sekundaarsest nihutamisest mahuprotsesside ajal, mis põhjustavad koljusisese rõhu suurenemist ja väikeaju dislokatsiooni foramen magnumi (trauma, kasvaja jne). Peamised kaebused. peavalu (kuklapiirkonnas), võib süveneda köha ajal (köha peavalu), aevastamine, pingutamine (35-50%), kaelavalu (15%), nõrkus, käte tuimus (60%), piirkonna hüpesteesia kael, käed, nüstagm, kõndimatus, ataksia (40%), kahekordne nägemine (diploopia), kõnekahjustus (düsartria), neelamisraskused (düsfaagia) - 5-25%, müra peas (15%). Patsientide keskmine vanus on 41 aastat, vahemik on 12–70 aastat.

1. Kompressioonisündroom foramen magnum'is: ataksia, alumiste kraniaalnärvide parees / halvatus, tugev peavalu. 2. Seljaaju keskosa kahjustuse sündroom: dissotsieerunud sensoorsed häired (valu ja temperatuuritundlikkuse kadu koos säilinud pindmise ja sügavaga), pikkade radade kahjustuse tunnused (syringomüeliidi sündroom). 3. Tserebellarne sündroom: pagasiruumi ja jäsemete ataksia, nüstagm, düsartria. Kliinilised sündroomid

Diagnostiline standard on MRT ilma kontrastsuse suurendamiseta. Pea MRT-skaneeringutel sagitaaltasapinnal selgub väikeaju mandlite nihkumine foramen magnumi alumisest servast allapoole (düstoopia aste ei korreleeru kliiniliste sümptomite raskusega). Seljaaju MRT võib näidata syringomyelia. Diferentsiaaldiagnostika Muud tüüpi Chiari väärareng. Muud aju arenguanomaaliad, kraniovertebraalne ristmik. Pärilikud ataksiad. Demüeliniseerivad haigused (sclerosis multiplex jne). Suurenenud koljusisese rõhuga väikeaju mandlite teisene nihestus (tuumori, hematoomi jms tõttu)

Pea MRT skaneerib sagitaalses tasapinnas

1. tüüpi chiari väärareng, mis on seotud syringomyeliaga. MRI, T1-kaalutud pilt. Väikeaju mandlid laskuvad C1 selgroolüli. Seljaaju keskkanal on järsult laienenud, täidetud tserebrospinaalvedelikuga

Arnold-Chiari väärarengu ehhograafiline diagnoos lootel

Rasedus 37 nädalat. Arnold-Chiari I tüüpi defekt. Suure tsisterni puudumine. Rasedus 23 nädalat. Arnold-Chiari II tüüpi defekt. 3. vatsakese hõõrdunud tagumised osad.

Ketoprofeen (mittesteroidne valuvaigisti). Annustamisskeem: suu kaudu 50 mg, mitte rohkem kui 2 korda nädalas. Xefokam (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid). Annustamisskeem: ägeda valu sündroomi leevendamiseks 8-16 mg päevas. 2-3 annusena. Tabletid võetakse enne sööki, pestakse klaasi veega maha. Piroksikaam (valuvaigisti, põletikuvastane). Annustamisskeem: sees, söögikordade ajal, 10-20 mg / päevas. 1 või 2 annusena. Vajadusel võib annust ajutiselt suurendada 30 mg-ni päevas. Tizanidiin (tsentraalselt toimiv lihasrelaksant). Annustamisskeem: suukaudne algannus on 6 mg (1 kapsel). Vajadusel võib annust järk-järgult suurendada - 6 mg kaupa 3–7-päevase intervalliga. Optimaalne annus on 12 mg päevas (2 kapslit); harvadel juhtudel 24 mg. Mydocalm (tsentraalselt toimiv lihasrelaksant). Annustamisskeem: sees, pärast sööki, ilma närimiseta, joomine väikese koguse veega, alustades annusest 50 mg 2-3 korda päevas, suurendades annust järk-järgult 150 mg-ni 2-3 korda päevas. VALITUD RAVIMSÜMPTOMAATILISED TERAPIADAVIMID

Kliiniliste ilmingute esinemisel on 1. tüüpi SAK-i ainus efektiivne ravi operatsioon. Kui anomaalia tuvastatakse juhusliku leiuna, jälgitakse patsienti dünaamiliselt. "Kullastandard" Anesteesia korral tehakse emakakaela-kuklaluu ​​piirkonnas keskjoont mööda väike naha sisselõige, pehmed kuded lükatakse laiali ja suurte kuklakujuliste foramentide serv ja tagumine kaar C1 eemaldatakse, mandlite - ja Cp - märkimisväärse düstoopiaga. Kestvusmaterjal lõigatakse vertikaalsuunas lineaarselt lahti ja moodustunud defekt tasuta plastiliselt parandatakse sünteetilise membraani või fassaadi klapi abil. See lõpetab operatsiooni, haav õmmeldakse tihedalt kinni. Selline sekkumine on praktiliselt ohutu ja viib enamikul juhtudel sümptomite kiire taandarenemiseni. Prognoos on soodne. kirurgiline sekkumine

Arnold-Chiari anomaalia operatsioon

KRANIOTOMIA (foramen magnumi dekompressioon)

Eelised 1. Äkksurma ohu vältimine 2. Mõne patsiendi seisundi paranemine. Puudused 1. ei kõrvalda haiguse põhjust 2. Suremus on 0,5–3%, kõrgem kui äkksurm. 3. Agressiivne operatsioon (halvab ja sellel on tagajärjed). 4. Väike protsent paranemist. 5. Neuroloogiline defitsiit: sõltub lokalisatsioonist: hemiparees, tetraparees vahemikus 0,5–2,1%, nägemiskahjustus –0,2–1,4%, düsartria - 0,4–1%, tundlikkuse kahjustus - 0,3 -1%, tasakaalustamatus, ataksia -10 -30%. 6. Operatsioonijärgne intratserebraalne hemorraagia opereeritud piirkonnas (epiduraalne hematoom, parenhüümne hemorraagia) - võib põhjustada neuroloogilist defitsiiti või varasema defitsiidi suurenemist (0,1–5%). 7. Tserebraalne turse (sõltuvalt protsessist ja olukorrast ulatub risk 5% -ni). 8. Pindmine, sügav või koljusisene infektsioon (risk 0,1–6,8%), võimalik, et aju mädaniku teke, meningiidi teke. 9. Ajuvarre hemodünaamilised häired. 10. Gaasemboolia (istuvas asendis patsientidel). 11. Tserebrospinaalvedeliku leke - 3–14% (fistul SPF). 12. Operatsioonijärgne hüdrotsefaalia. 13. Pneumoentsefaalia

Lõppniidi lõikamine

Kasu 1. Kõrvaldab Arnold-Chiari sündroomi, syringomyelia, skolioosi tekke ja progresseerumise põhjuse. 2. Kõrvaldab äkksurma ohu. 3. Operatsioonijärgset suremust ei ole. 4. Kõrvaldab mandlite prolapsi tõttu hüdrotsefaalia riski. 5. Parandab vereringet ja aju talitlust. 6. Minimaalselt invasiivse tehnika kasutamisel on tööaeg 30–45 minutit. Kliinikus viibimise aeg on minimaalne. Operatsioonijärgse taastumise lühike periood. Puudused 1. Kahel esimesel päeval pärast operatsiooni on valu võimalik. 2. Spastilisuse langust peetakse mõnikord jäsemete tugevuse vähenemiseks. 3. Taastumise ja tundlikkuse parandamise protsessis võivad tekkida ebameeldivad aistingud, mida tavaliselt peetakse ebasoovitavateks tagajärgedeks. Sakraalse luu väikese augu kaudu, kus selgroo mehaanika rikkumise tõenäosus on minimaalne, leitakse ja eraldatakse seljaaju hõõgniit, kasutades mikrokirurgilisi meetodeid. Miks peate seda tegema? Esiteks on see haiguse progresseerumise lõpetamine, kuna selle põhjus on kõrvaldatud: aju alumise osa pinge väheneb, teiseks kaotatakse selle kokkusurumine kuklaluude forameni piirkonnas, paraneb verevarustus ja vastavalt sellele taandan, t patsiendi sümptomid.

SAK II tüüp

SAH-i tüüpi 2 anomaalia - väikeaju mandlid, ajutüvi (postidest kuni medulla oblongata-ni) ja IV vatsake nihutatakse kaudaalselt. Enamikul juhtudest täheldatakse hüdrotsefaaliat, arenguanomaaliad võivad esineda mikrogüüria kujul, sirpprotsessi hüpoplaasia ja läbipaistva vaheseina puudumisel. Võib areneda syringomyelia. Enamikul patsientidest kombineeritakse SAK2 anomaalia müelomeningocele, anomaaliad lülisamba luude arengus (atlase assimilatsioon, kaelalülide sulandumine, basilaarne mulje). Kliiniline pilt. Vastsündinutele on iseloomulikud aspiratsioon, neelamishäired, apnoe perioodid, häälepaelte halvatusest tingitud stridori hingamine, opisthotonus või üldine hüpotensioon, spontaanne nüstagmus, nutt on vähene või puudub üldse, hüpomimia või amümia. Kui need sümptomid tuvastatakse kohe pärast sündi, on prognoos halb, lapsed surevad tavaliselt mõne päeva jooksul. Vanematele lastele on tüüpilised neelamishäired, helisemine ja käte nõrkus. Mida vanem sümptomid ilmnevad, seda parem on prognoos.

Diagnostika Diagnostiline standard on MRT ilma kontrastsuse suurendamiseta. Emakakaela lülisamba MRT-skaneeringutel selgub Z-kujuline painutus kaudaalselt nihutatud medulla oblongata ülemineku piirkonnas seljaaju, hüdrotsefaalia, luude anomaaliad ja muud morfoloogilised muutused. Seljaaju MRI kinnitab müelomeningocele diagnoosi.

Chiari väärareng tüüp 2. MRI, T1-kaalutud pilt. Ajuosa ja väikeaju nihutatakse kaudaalselt, IV vatsake surutakse kraniovertebraalse ristmiku tasemel, seda peaaegu ei eristata, määratakse selgroo song ülaosas rindkere piirkonnas ja syringomyelia

KIRURGIAHOOLDUS Vastsündinuid ja imikuid tavaliselt ei opereerita. Muudel juhtudel tehakse tagumise kraniaalse fossa dekompressioon, kaela ülemiste selgroolülide kaare resektsioon vaba vastupidava plastiga. Prognoosi määravad ajutüve kahjustuse raskusaste ja neuroloogilise defitsiidi raskusaste. Keskmiselt tagab kirurgiline sekkumine sümptomite paranemise või täieliku taandumise 2/3 -l opereeritud patsientidest.

SAK tüüp III

peaaegu kõik tagumise kraniaalse fossa moodustised (väikeaju, medulla oblongata, vatsake, sild) asuvad foramen magnumi all. Kui selgrookanalis on mõni selgroolülide kaared mitte sulgemise vormis esinev defekt, paiknevad need emakakaela-kuklaluu ​​piirkonna peaajus, siis tõmmatakse selle defekti juurde seljaaju koos kõigi membraanidega. Seda tüüpi anomaalia korral suureneb foramen magnumi läbimõõt. Ravi pole olemas. Prognoos on äärmiselt ebasoodne. Patoloogia pole eluga kokkusobiv. Äärmiselt harv.

SAK IV

See avaldub suure PCF-iga, ajutüve, väikeaju alaarenguga (hüpoplaasia) või selle puudumisega (agenees), samas kui kaudaalsuunas nihkumist ei toimu. Mõned eksperdid omistavad selle defekti Dandy-Walkeri sündroomile, kui lisaks väikeaju hüpoplaasiale / ageneesile on ka IV vatsakesega ühenduses tagumise kraniaalse fossa kaasasündinud tsüst ja hüdrotsefaalia. Seda patoloogilist seisundit tuleks selgelt eristada retrotserebellaarsetest tsüstidest (viimased vajavad ravi harva ja ei ole seotud IV vatsakesega). Hüdrotsefaalia esineb> 90% -l Dandy-Walkeri anomaaliaga patsientidest, seetõttu on varases lapseeas peamised sümptomid progresseeruva hüdrotsefaaliaga. Diagnoosi kinnitab aju CT või (eelistatavalt) MRT. Ravi: hüdrotsefaalia puudumisel (harvaesinev olukord) - vaatlus. Tilga esinemise korral on näidustatud manööverdamisoperatsioon. Kõige vaieldavam on kateetri proksimaalse implantatsiooni koht: tsüsti (mida peetakse eelistatavaks ainult väga suurte PCF-tsüstide korral) külgmisse vatsakesse (kõige tavapärasem taktika) - tsüsti ja külgmisse vatsakese (juhul, kui samaaegne ummistus on süviani akvedukt).

Tulemused: Dandy-Walkeri anomaalia on üsna ulatuslik arengupatoloogia, millega kaasnevad mitmed somaatilised probleemid (peamiselt südame-veresoonkonna süsteemi anomaaliad). Vastsündinute elulemus on enamikul juhtudel> 80%. Funktsionaalne neuroloogiline tulemus on aga ebasoodsam: ainult 50% -l on normaalne IQ, neil patsientidel on ataksia, spastilisus ja liigutuste koordinatsiooni halvenemine..

Rasedus 17 nädalat. Arnold-Chiari II tüüpi defekt. Frontaalne skaneerimine. Interhemisfääri tühimiku deformatsioon (1). Külgvatsakese täiendava külgseina olemasolu (2). Arnold-Chiari puudusega viljad19 no-del. Meningotsüstocele loote sakraalses piirkonnas pärast eliminatsiooni.

Kurguvalu (G95.0)

(Kreeka küüslaugust - pilliroog, tuub + kreeka müelos - aju) - haigus, mida iseloomustab tsüstiliste õõnsuste moodustumine seljaaju paksuses. Patoloogilise protsessi lokaliseerimine on seljaaju emakakaela ja rindkere ülaosa. Arvatakse, et syringo-milia arengu alus on embrüonaalsel perioodil närvisüsteemi arengu anomaalia. See on niinimetatud "düraafia", milles tagumine õmblus aju tuubi osade kohtumise kohas moodustub aeglustumisega. Selle tagajärjel rikutakse gliaalrakkude küpsemist, mõned gliarakud säilitavad võime kasvada, millele järgneb nekroos ja õõnsuste / õõnsuste moodustumine. Aju õõnsused moodustuvad palju varem, kui ilmnevad haiguse tunnused. Juhtumite hulgas on ülekaalus mehed (suhe 2: 1 naiste suhtes). Kliiniliselt avaldub haigus enne 30–40-aastaseks saamist.

Syringomyelia peamised põhjused

närvisüsteemi embrüonaalse arengu anomaaliad; subarahnoidaalse ruumi läbipaistvuse rikkumine kranio-selgroolüli ristmiku ja kaela tasemel. emakakaela lülisamba stenoos; tüsistused pärast lülisamba ja seljaaju traumat; ajukasvajad ja kolju neoplasmid tagumise kraniaalse fossa piirkonnas.

Syringomyelia tüübid

1) idiopaatiline (tõsi). 2) sekundaarne: põhjustatud kraniovertebraalse ristmiku anomaaliatest: - I - II tüüpi Arnold-Chiari väärareng; - basilaarne mulje; - platibasia; - odontoidprotsessi ümberpaigutamine; - basilaari soon; - tagaaju (rombikujuline aju) painutamine. Posttraumaatiline. Seostatud hüdrotsefaaliaga. Emakakaela lülisamba stenoosi tõttu. Ristmüeliidi tagajärg. Põhjustatud Paget'i tõvest. Põhjustatud tagumise fossa tsüstidest. Põhjustatud foramen magnum'i kasvajatest. Põhjustatud ekstramedullaarsetest kasvajatest ja tsüstidest. Põhjustatud ajusisestest kasvajatest. Arahnoidiidi tagajärjed. Klassifikatsioon MRT andmete põhjal: edastav syringomyelia - tsentraalne kanal (10-15%); mittekommunikatiivne syringomüelia - tsentraalne kanal (75%); ekstrakanaalne syringomyelia (10%).

Klassifikatsioon N.A. Borisova (1989)

Kliinilises vormis: tagumine; eesmine; vegetatiivne troofiline; segatud; pirn. Levimuse järgi: seljaaju (emakakaela, rindkere, lumbosakraalne, kokku); vars; tüvi-seljaaju. Tõstmine: mitte-progresseeruv; aeglaselt progresseeruv; kiiresti edenev.

Kliiniline pilt

Haiguse algus on tavaliselt järk-järguline. Mõnikord võib füüsiline aktiivsus provotseerida kliiniliste sümptomite avaldumist. Haiguse sümptomid sõltuvad sellest, milline seljaaju osa on mõjutatud ja kui suur ja laiendatud on kahjustus. Tundlikkuse häired esinevad olulistes nahapiirkondades. See väljendub dissotsieerunud tüübi valu ja temperatuuritundlikkuse kaotamises, sellel on "jope", "krae", "pooljakk". Patsient ei tunne valu ja temperatuuri täielikult, mis võib põhjustada põletuste tekkimist, naha traume. Mõjutatud segmentides võib täheldada paresteesiat, külma ja põletustunne. Naha võimalik valulikkus. Jäsemete atroofia ja parees. Harjad omandavad ahvi käpa. Vegetatiivsed-troofilised häired. Ilmub akrotsüanoos, hüperhidroos (higistamine), dermograafia muutub, küüned on mõjutatud. Luustiku luude deformatsioon. Syringobulbia on syringomyelia kulgemise variant, mille käigus patoloogiline protsess levib ajutüve kaudaalsesse ossa. See avaldub järgmiste sümptomitega: keele parees; neelu, kõri, pehme suulae parees; näo naha tundlikkuse rikkumine Zelderi I-III tsoonides "sibulakujulise" tüübi järgi.

Diagnostika

Lülisamba ja seljaaju MRT. Sülingomüelia ja seljaaju tsüstilise kasvaja vahelise diferentsiaaldiagnostika jaoks on kontrastaine tugevdatud MRI kohustuslik. Samuti on kohustuslik teha pea MRI, et hinnata aju külgmiste, IV vatsakeste seisundit, kraniaalse tagumise rinnaosa tagumisi struktuure ja kraniovertebraalset ristmikku. Vajadusel tehakse MRI vastavalt eriprogrammidele, mis võimaldavad hinnata tserebrospinaalvedeliku ringlust.

Neurokirurgiliste sekkumiste peamised näidustused on: haiguse progresseeruv kulg; CSF-i dünaamika rikkumiste progresseerumine; õõnsuse olemasolu seljaajus koos kraniovertebraalsete arengudefektidega. Kirurgiliste sekkumiste kõige levinumate tüüpide hulka kuuluvad: syringo-subarahnoidaalne manööverdamine; syringo-peritoneaalne manööverdamine; vatsakeste peritoneaalne manööverdamine; lumbo-peritoneaalne manööverdamine; syringo-tsisternostoomia; Magendie augu fenestreerimine; väikeaju mandlite resektsioon; CII selgroolüli odontoidprotsessi resektsioon; põhihaiguse (neoplasmid, selgroolülide herniad jne) ravi.

SCOLIOSIS

Haigusega kaasneb lülisamba külgmine kumerus, mille arengut saab kindlaks teha ja kontrollida kogu selgroo radiograafia abil kahes projektsioonis - CT ja MRI. Skolioosi kirjeldas esmakordselt Kos Hippocrates oma raamatus A Traktaat redutseerimise vahenditest. Nime skolioosile andis Galen (129-199), luues oma raamatus "Liigesed" skolioosi, kyphosis ja ENT terminid, kirjeldas ta ka selgroolülide dislokatsioonide erinevaid vorme..

Skolioosi tüübid

1) idiopaatiline skolioos ei ole seotud ühegi haigusega. Idiopaatilist skolioosi on kolm peamist tüüpi. A) Infantiilne skolioos - hakkab arenema enne kaheaastast, esineb harva. B) Juveniilne idiopaatiline skolioos - areneb kahe kuni kümne aasta vanuselt, on ka üsna haruldane. C) noorukieas idiopaatiline scolysis - ilmub varases noorukieas, sagedamini tüdrukutel. Muud tüüpi skolioos Funktsionaalne skolioos: võib olla seotud alajäsemete pikkuse erinevusega, kallutatud vaagnaga, valu lihastespasmide tekkega (antalgiline skolioos). Neuromuskulaarne skolioos: seda tüüpi skolioos areneb inimestel, kellel on geneetiliselt määratud haigused, kaasasündinud kõrvalekalded, näiteks lihasdüstroofia, tserebraalparalüüs, Marfani tõbi.Kui sündimisel esineb kumerust, nimetatakse seda kaasasündinudks. Degeneratiivne skolioos: erinevalt skolioosi vormidest, mis esinevad lastel ja noorukitel, areneb see eakatel. Lülisammas võib olla osteoporoosi, selgroolülide murdude, ketaste degeneratsiooni tõttu kõver. Onkoloogilised haigused, näiteks osteoom või vähktõve metastaasid, võivad põhjustada valu ja selgroo kompenseerivat kumerust vastupidises suunas.

Näidustused skolioosi operatsiooniks. - skoliootilise deformatsiooni nurk ületab 40–45 kraadi ja skolioos jätkub; - kui skoliootilise deformatsiooni nurk ületab 60 kraadi, kuna see skolioosi aste põhjustab sageli kopsude ja südame funktsiooni halvenemist; - kui 3. etapi skolioosiga kaasneb valu selgroos ja selline valu on kindlasti põhjustatud skolioosist, mitte millestki muust (aga tegelikult provotseerib skolioos seljavalu väga harva); ja kui seda valu ei saa terapeutilise raviga kõrvaldada. Operatsioonide tüübid: 1) Harringtoni meetod (60-ndad) 2) Cotrel-Dubusset-meetod (80-ndad) 3) Luquet-meetod (1973) 4) Zilke-meetod 5) Kodused skolioosi kirurgilise ravi meetodid (Kazmini distraktorid, Fischenko, Rodnyansky-Gupalovi plaadid, Gavrilov) 6) Kaasaegsed tehnoloogiad

Fikseeritud seljaaju bifidast "TettherCordSyndrome"

Fikseeritud seljaaju ”või“ TettherCordSyndrome ”seostatakse neurovertebraalsete väärarengutega, nagu seljaaju ja müelomeningocele, mis ilmuvad väliselt (peamiselt lülisamba nimmeosas), fikseerivad seljaaju, põhjustades peapõhjaliste struktuuride pinget, peaaju amügdala prolapsi.... Kirjeldanud B. V. Lichtenstein 1940. aastal. Nimi ja määratlus, mille Yamada S. andis 1996. aastal oma raamatus "Keerutatud nööri sündroom".

Fikseeritud seljaaju varjatud seljaosaga "Tettherspinalcord".

Kirjeldas 1976. aastal Toronto neurokirurg Hoffman H. D., kes määratles Tettherspinalcord sündroomina, mis hõlmab samu märke ja sümptomeid kui TettherCordSyndrome, kuid varjatud spina bifidaga..

Nööritõmbesündroom / Filumterminale sündroom / Tihe filumterminalesündroom

See kliiniline sündroom seob alaselja piirkonnas tekkivate neuroloogiliste häirete sümptomeid ja märke skolioosi ja Arnold-Chiari sündroomi tekke riskiga. Torontos asuva neurokirurgi McKenzie kirjeldus oli esimene, kes oma väljaandes "Scoliosiswithparaplegia" tõi välja seose paraplegia, skolioosi ja tiheda filmi terminaali vahel. Ameerika ortopeediline kirurg Garso määratles seda esmakordselt väljaandes "Thefilumterminalesyndrome" kui "seljaaju pingesündroomi" vastupidiselt klassikalisele "fikseeritud seljaajule".

JÄRELDUS

Meie vastsündinutel, lastel, noorukitel ja täiskasvanutel loetletud kaasasündinud ja omandatud sündroomide kliiniku ja radiatsioonisümptomite tundmine võimaldab mitte ainult diagnoosida neid õigeaegselt, vaid ka määrata kirurgilise ravi näidustusi, ajakava ja meetodi valikut. Teiste õnnelikuks õnnelikuks tegelikuks õnneks on kõigi elu absoluutne ideaal. kes valis arsti elukutse. Nikolai Ivanovitš Pirogov

Tänan tähelepanu eest

Kirjalik töö on teie tee vaikne kaaslane, kuid arvame, et teadlane ei tohiks sellest kunagi loobuda. Loodame, et see dokument aitab teil uue haiguse kontseptsiooniga paremini tutvuda dr Miguel B. Royo Salvador. Professor. MD, PhD Neurokirurg, neuroloog.

Neuro kraniaalse selgroolüli sündroom

Cervicocranial aju sündroom

Ravi meie kliinikus:

  • Tasuta arsti konsultatsioon
  • Valusündroomi kiire kõrvaldamine;
  • Meie eesmärk: kahjustatud funktsioonide täielik taastumine ja parendamine;
  • Nähtavad parandused pärast 1-2 sessiooni;

Cervicocranial sündroom on degeneratiivsete hävitavate protsesside komplikatsioon emakakaela lülisamba lülisamba ketaste kõhrekoes. Haigust iseloomustab radikulaarsete närvide tugev kokkusurumine. Selle tagajärjel on innervatsiooniprotsess häiritud, veresoonte lihaseina toon halveneb ja tekivad eeldused aju vereringe ebarahuldavaks toimimiseks..

Kraniaalse fossa sündroom muutub sageli tservikokranialgia kõige tõenäolisemaks põhjustajaks (vaevav peavalu, mille domineerimine on peamiselt kuklaluu ​​piirkonnas). Rünnakud on sarnased migreeniga, kuid nendega ei kaasne fotofoobia. Neid on farmakoloogiliste ravimite abil äärmiselt raske peatada. Kraniotserebraalset sündroomi on võimatu ravida eraldi osteokondroosist, kuna kõhrekoe degeneratsioon on selle arengu põhjustaja. Ainult selgroo kõigi struktuuride terviklik ravi ja kõhrekoe normaalse seisundi taastamine aitab vabaneda kraniotserebraalse emakakaela sündroomi ebameeldivatest sümptomitest.

Kraniaalne sündroom - mis see on?

Selleks, et mõista, mis see on - kraniaalne sündroom, peate natuke süvenema kaelalülisse ja kolju anatoomiasse. Kael on lihasluukonna anatoomiline osa, mis võimaldab pea liikuda. Siin on kõige olulisemad veresooned, mis pakuvad toitumist aju peaaju struktuuridele. Lülisamba sees on lülisambakanal, mille abil viiakse läbi inimkeha kõigi struktuuride ja osade autonoomne innervatsioon ja juhtimine. Igasugused emakakaela lülisamba patoloogiad häirivad neid füsioloogilisi protsesse ja põhjustavad siseorganite, veresoonte jne talitlushäireid..

Kolju on mitmest luust koosnev struktuur. Selle sees on aju, kaetud arahnoidaalse membraaniga. Emakakaela selgroolülide struktuuride patoloogilised muutused võivad provotseerida tserebrospinaalvedeliku (CSF) väljavoolu subaraknoidsest ruumist rikkumist. See avaldab survet kolju luude struktuuridele. Pea taga on survetunne. Siis tekib tugeva peavalu rünnak. See võib esile kutsuda peaaju oksendamise.

Sellise tõsise neuroloogilise haiguse nagu kraniotserebraalse sündroomi väljakujunemiseks on iseloomulikud järgmised patogeneetilised aspektid:

  • kokkusurumine toimub siis, kui tserebrospinaalvedeliku väljavool on häiritud;
  • vestibulaarse aparatuuri protsess on häiritud ja areneb tugev pearinglus, iiveldus, oksendamine;
  • silmade ees on vilkuvate kärbeste tunne;
  • noores eas patsientidel võivad sellised häired põhjustada minestamist ja segadust;
  • eakatel patsientidel võib ajuveresoonte patogeneetiliste muutuste tõttu tekkida isheemilise stsenaariumi korral selgroo tüüpi insult;
  • emakakaela lülisamba radikulaarsete närvide kokkusurumise sekundaarne kompleks provotseerib valu ilmnemist, mis on seotud ülakaela ja kolju (peanaha) väliste kudede innervatsiooni rikkumisega;
  • võivad tekkida radikulaarsete närvide ülemiste paaride tugevad kokkusurumised, kõri ja neelu neuroos, kolmiknärvi ja näonärvide neuralgia, kõne- ja neelamisfunktsiooni häired.

See on väga ohtlik seisund, mis nõuab viivitamatut visiiti neuroloogi juurde..

Meie manuaalteraapia kliinikus saate tasuta neuroloogi konsultatsiooni. Tehke kohtumine teile sobival ajal igal ajal. Konsultatsiooni käigus viib spetsialist läbi uuringu, täpse diagnoosi ja ütleb teile, mida tuleb sellise seisundi tõhusaks ravimiseks ette võtta..

Mis põhjused võivad põhjustada tservitokraniaalset sündroomi?

Millised patogeneetilised tegurid põhjustavad tõenäoliselt kraniotserebraalse sündroomi algust? Esiteks võivad emakakaela kraniaalse sündroomi põhjustada põhjused, mis on seotud selgroo anatoomilise struktuuri rikkumisega. Nagu eespool mainitud, on selgroo anatoomiline kanal ja kolju sisemine õõnsus omavahel ühendatud anumatena. Tserebrospinaalvedeliku rõhu taseme tõus seljaaju kanalis või tserebrospinaalvedeliku väljavoolu rikkumine kolju subaraknoidsest ruumist provotseerib valu sündroomi ja koljusisese rõhu suurenemist.

Sarnane seisund diagnoositakse nii meestel kui naistel. Risk suureneb 50 aasta lähemale. Kuid isegi nooremas eas pole sellised sündroomid kaugeltki haruldased. Ohustatud on kontoritöötajad, kelle ametialane tegevus on seotud kaelalihaste pikaajalise staatilise pingega. See provotseerib emakakaela osteokondroosi arengut noores eas (25-30 aastat). Intervertebraalse ketta väljaulatuvuse moodustumisega ja struktuurimuutuste ilmnemisega areneb emakakaela kraniaalne sündroom. Seda saab kombineerida tagumiste selgrooarterite ebapiisava avatusega. Seetõttu on vaja põhjalikku laboratoorset diagnoosi..

Emakakaela-peaaju või emakakaela kraniaalse sündroomi peamised põhjused on järgmised:

  1. selgroo selles osas osteokondroos, mis viib selgroolüli ketta kiulise rõnga hävitamiseni ja provotseerib radikulaarse valu ilmnemist, veresoonte ja ümbritsevate pehmete kudede innervatsiooni rikkumist;
  2. selgrooarteri sündroom koos aju tagumiste struktuuride verevarustuse düsfunktsionaalse kahjustusega, mis põhjustab peavalu ja peapööritust;
  3. posturaalne häire ja lülisamba kaelaosa selgroolülide kehade pöörlemine, mis kutsub esile lülisambakanali kitsenemise või stenoosi;
  4. lülisambakehade asendi ebastabiilsus, mis viib ka kõvakesta deformatsioonini ja lülisambakanali membraanide kokkusurumiseni;
  5. suurenenud rõhk seljaaju kanalis, kui herniated ketas ulatub selle õõnsusse;
  6. tserebrospinaalvedeliku rõhu taseme refleksne tõus vastusena mitmesuguste lokaliseerimiste radikulaarsete sündroomide tekkele.

Võimalikeks põhjusteks on kaela- ja peavigastused, põletikulised ja nakkuslikud protsessid, kasvajad ja vanusega seotud degeneratiivsed muutused ajuveresoonte struktuuris (ateroskleroos).

Emakakaela-aju sündroomi tõhus ravi peaks alati algama võimaliku põhjuse leidmisest ja kõrvaldamisest. Ilma selleta annab iga teraapia ainult lühiajalise positiivse tulemuse..

Kuidas kraniaalnärvi sündroomid avalduvad??

Kraniaalse närvikahjustuse sündroomid avalduvad ägedas kliinilises pildis. Kuid haigust iseloomustab asjaolu, et see läheb väga kiiresti alaägedasse staadiumisse, voolab krooniliseks latentseks kulgemiseks, põhjustades järk-järgult patsiendi ajutegevuse halvenemist.

Algstaadiumis avalduvad kraniaalnärvi kahjustuse sündroomid järgmiste sümptomite kujul:

  • on kuklaluu ​​lihasrühma jäikus (pinge), mille tagajärjel muutub pea pea piisavalt ettepoole kallutamiseks, et rindkere lõuga puudutada;
  • lihaskoe liigse pinge tunne haarab kukla järk-järgult;
  • on pressiva ja lõhkeva iseloomuga äge valu, lokaliseerimise keskpunkt on tagumine kolju fossa;
  • valu võib levida templitesse ja minna krae piirkonda;
  • mis tahes pea pööramine või kallutamine kutsub esile tuikavat teravat valu, mis võib põhjustada peaaju oksendamise rünnakut;
  • on tugev pearinglus, iiveldus, nõrkus, unisus;
  • rünnaku kõrgusel registreeritakse vererõhu taseme järsk tõus kriitiliste näitajateni;
  • võib tekkida mööduv tserebrovaskulaarne õnnetus, mis õigeaegse arstiabi puudumisel muutub täieõigusliku seljaaju insuldi kliiniku arendamiseks.

Närvikiudude düstroofia arenedes muutub kliiniline pilt vähem teravaks. patsiendid märgivad vaimse võimekuse järsku langust, pideva väsimuse ja uimasuse tunnet. Pea selja ja kaelarihma piirkonnas esinev tuim valu püsib peaaegu pidevalt. Seal on vererõhu järsk langus, on ilmne meteoroloogiline sõltuvus.

Aja jooksul on kõrvades kõiksugu kõrvalisi helisid. Need võivad olla nii funktsionaalsed (rikkudes suurte ajuveresoonte patentsust) kui ka neurogeensed..

Emakakaela lülisamba radikulaarsete närvide tugeva kokkusurumisega võib tekkida tuimus näol, peanahal, keelel ja ülemises suulaes. Need on negatiivsed märgid, mis võivad põhjustada tõsiseid tagajärgi..

Selle kõigega kaasnevad emakakaela osteokondroosi tüüpilised kliinilised sümptomid:

  1. valu kaelas ja krae piirkonnas;
  2. valu levik ülajäsemetesse;
  3. valu kiiritamine abaluu külge;
  4. sõrmede tuimus radikulaarse närvi kahjustuse küljel.

Diagnostikaks kasutatakse röntgenipilte, MRI, CT, angiograafiat ja palju muud tüüpi uuringuid. Diagnoosi saab teha ainult kogenud neuroloog. Ravi tuleb alustada varakult.

Emakakaela kraniaalse sündroomi ravi

Emakakaela-kraniaalse sündroomi ravis on suure tähtsusega osteokondroosi ravi ja selgroolülide kõhreketaste degeneratiivse hävitamise tagajärjed. Kui haiguse põhjust ei kõrvaldata, siis aitab isegi kõige tõhusam ravi kõigile sümptomitele vaid ajutist leevendust. Aja jooksul areneb kliinik edasi ja kõik ebameeldivad aistingud naasevad kättemaksuga..

Emakakaela-kraniaalse sündroomi raviks mõeldud manuaalteraapia kliinikus kasutatakse integreeritud lähenemisviisi. Pärast esialgset uurimist paneb neuroloog täpse diagnoosi ja töötab välja individuaalse ravikuuri

Kõigepealt on oluline kõrvaldada radikulaarsete närvide kokkusurumine ja tagada tserebrospinaalvedeliku väljavool koljusisese kasti subaraknoidsest ruumist. Seda saab teha, kasutades osteopaatiat või selgroo veojõudu. Patsiendil on sümptomite nähtav leevenemine pärast esimest seanssi.

Seejärel on ette nähtud refleksoloogia, mis käivitab kahjustatud kudede regenereerimise protsessi. Koos kineziteraapia, parandava võimlemise ja massaažiga annavad need tehnikad suurepäraseid tulemusi. Patsient vabaneb peavaludest täielikult, tal on energia juurdevool ja tema seisundi oluline paranemine.

Arsti konsultatsioon on tasuta. Ärge ravige ennast, helistage ja aitame numbril +7 (495) 505-30-40

1. peatükk: "Personage-Turneri sündroom"

Raamat: "Harvad neuroloogilised sündroomid ja haigused" (V. V. Ponomarev)

1. peatükk. Personage-Turneri sündroom

Personage-Turneri sündroom (PTS; sünonüümid: neuralgiline brahiaalse amüotroofia, idiopaatiline brahhiaalne neuriit, idiopaatiline brahhiaalse neuropaatia) on harvaesinev neuroloogiline haigus, mis on seotud PNS kahjustustega. Seda patoloogiat kirjeldasid esmakordselt inglise arstid M. Parsonage ja J. Turner 1948. aastal. Siiani pole haiguse nosoloogilist kuuluvust lõplikult kindlaks tehtud. Kirjanduses peetakse SPT-d sageli URT-i lokaalseks vormiks või teadmata päritoluga õla-pleksopaatiaks [5, 7]. SPT kliinilised ilmingud on äge valu õlavöötmes ja õlaliigese piirkonnas koos sellele järgneva proksimaalsete käte atrofilise pareesi arenguga valusündroomi intensiivsuse vähenemise taustal. SPT-d iseloomustab täieliku või osalise kliinilise pildiga protsessi ühepoolne, harva kahepoolne lokaliseerimine.

Hoolimata paljudest sellele patoloogiale pühendatud publikatsioonidest, on mõned etioloogia, patogeneesi, kahjustuse paiksuse ja diferentseeritud ravi valiku küsimused lahendamata..

Vaatasime SPT diagnoosiga 30 patsienti (26 meest, 4 naist) vanuses 16-57 aastat. Läbiviidud uuringute põhjal selgus, et tööealised (30–50-aastased) inimesed, peamiselt mehed (meeste ja naiste suhe oli 6,5: 1), on selle haiguse suhtes vastuvõtlikumad. Parema või vasaku ülajäseme lüüasaamist täheldati ligikaudu sama sagedusega (46,7% ja 43,3%), 3 patsiendil (10%) oli protsess kahepoolselt lokaliseeritud. Enamikul juhtudest (53,3%) arenes haigus ilma nähtava põhjuseta. 36,7% patsientidest oli eelmisel päeval hingamisteede infektsioon või hüpotermia. Harva (10% juhtudest) arenesid SPT kliinilised ilmingud ägedalt pärast und. 17 patsiendil (56,7%) täheldati ägeda algusega SPT klassikalist kliinilist pilti. Kahel juhul (26,7%) esines kerge valusündroomi taustal haiguse alaägeda käiguga parees ja atroofia. Kroonilist kulgu 3 patsiendil (10%) iseloomustas käe atroofilise pareesi aeglane progresseerumine 6 kuu - 2 aasta jooksul. Kahel juhul (6,7%) esines SPT ägedat valutut vormi. Kolmel patsiendil (10%) esines haiguse vahelduvat kulgu, kus 2 kuu kuni 9 aasta möödudes tekkisid ägenemised kontralateraalsel küljel. Paresise raskusaste ei olnud korrelatsioonis haiguse kestusega ja varieerus kergest (23,3%) ja mõõdukast (26,7%) kuni raske (40%) kraadini. 10% -l juhtudest esines SPT-d katkestav käik õlavöötme kergete amüotroofiatega, käe piisava lihasjõuga. Atroofiat täheldati sagedamini deltalihase (60%), supraspinatuse ja infraspinatuse lihastes (53,3%), eesmise dentaadiga (46,7%), biitsepsil (36,7%), harvemini triitsepsil (20%), pectoralis-põhilihasel (6)., 7%) ja käsivarre lihased (3,3%). Ainsal juhul täheldati võlu deltalihase ja triitsepsis. Valdav enamus patsientidest (73,3%) kahjustas samaaegselt mitut brachial plexus närvi ja selle tagajärjel oli õlavöötme ja proksimaalse käe lihaste laialdane atroofia. 26,6% -l patsientidest täheldati SPT osalist vormi ainult ühe või kahe närvi kaasamisega. 10% -l juhtudest arenesid muude lokaliseerimiste akuutsed mononeuropaatiad, mis hõlmasid kolmik-, glosofarüngeaal-, peroneaalnärve, kesknärvi distaalseid osi kontralateraalsel küljel samaaegselt SPT kliiniliste ilmingutega või mõni päev varem.

Vere ja uriini laboratoorsed uuringud ei näidanud patoloogilisi muutusi. CSF-is leiti 63,2% juhtudest kerge valgu-raku dissotsiatsioon valgu sisaldusega 0,41–0,60 g / l; 10% -l ebaoluline lümfotsütoos kuni 66 • 106 rakku / l; tserebrospinaalvedelik püsis muutumatuna 36,8% -l juhtudest. Emakakaela lülisamba radiograafia näitas ainult kahel patsiendil 3-4-nda astme osteokondroosi tunnuseid. Seljaaju MRI, mis viidi läbi 8 patsiendil, ei näidanud närvi- ja vaskulaarstruktuuride kokkusurumist. Kahe ägeda SPT-ga patsiendi MRT angiograafia ei tuvastanud verevoolu puudulikkust subklaviaarteri arterite basseinis. Immunoloogiliste testide läbiviimisel registreeriti raku ja (või) humoraalse immuunsuse mitmesuunalised muutused, millel ei olnud olulisi erinevusi. ENMG avastas 84% ​​-l juhtudest brahhiaalse plexusnärvi, peamiselt aksillaarsete närvide (44%), harvemini pikkade rindkere, keskmiste, radiaalsete närvide (kummaski 16%), aga ka suprascapular ja lihaste närvide (mõlemal 4%) kahjustused. ENMG andmed näitasid sagedamini uuritud närvide segatud (48%) või peamiselt demüeliniseerivat (40%) iseloomu. Aksonaalse närvikahjustuse märke leiti vaid 12% -l patsientidest. 16% -l juhtudest näitasid ENMG tulemused radikulaarstruktuuride huvi.

Uurimisrühmas läbisid kõik patsiendid kompleksravi, sealhulgas vasoregulatoorsed ravimid, valuvaigistid, füsioterapeutilised protseduurid ja treeningravi. 23 patsiendil (76,7%) kasutati glükokortikosteroide annuses 40–60 mg päevas vahelduva skeemi kohaselt kuni terapeutilise efekti saavutamiseni. Ravi ajal täheldati täielikku paranemist 3 patsiendil (10%). 9 juhul (30%) täheldati head efekti valusündroomi leevenduse ja pareesi astme languse 2 punkti võrra; rahuldav mõju valu vähenemise ja käe tugevuse suurenemisega 1 punkti võrra - 11 juhul (36,7%). 7 patsiendil (23,3%) ei täheldatud efekti ega kerget paranemist. Glükokortikoidide olulist mõju haiguse kulgu ja prognoosi ei olnud. Ravi vähem silmatorkavat toimet täheldati patsientidel, kellel oli krooniline SPT ja kellel kahtlustati vaskulaarsete tegurite kaasatust haiguse arengusse. Mõnel juhul täheldati SPT ägedate vormide korral halba taastumist..

Haiguse iseloomuliku kliinilise pildi illustratsioonina pakume vaatlust.

Patsient S., 42-aastane, kes ei tööta, lubati neuroloogiaosakonda kaebustega valutavate valude kohta parema õlaliigese ja parema abaluu piirkonnas, nõrkus parema käe proksimaalsetes osades. Haigestus ägedalt 3 nädalat tagasi, kui ilmse põhjuseta oli paremas õlaliiges intensiivne valu. Nädal hiljem, valu sündroomi järkjärgulise vähenemise taustal, lisati käe nõrkus. Ta ei saanud ambulatoorset ravi. Haiglaravil viibis plaanipäraselt. Ülekantud haiguste hulgast märgiti paremal jalgadega paremal tekkiv diskogeenne radikuloiskeemia Ly-Si, kaksteistsõrmiksoole haavandi peptiline haavand. Varem kuritarvitatud alkohol. Vastuvõtmisel on üldine seisund rahuldav. BP 130/80 mm Hg. Art. Somaatiliselt kompenseeritud. Neuroloogiline seisund: kraniaalnärvide osas patoloogiat ei ilmnenud. Jäsemete aktiivsete ja passiivsete liikumiste maht on täis. Sümptom "pterygoid" abaluu paremal, parema deltalihase hüpotroofia. Vähendatud tugevus parema käe proksimaalsetes osades 4 punktini, käte distaalsetes osades on tugevus piisav. Ülemiste jäsemete lihastoonust ei muudetud. Parema jala laiendajate parees 3-3,5 punkti, parema jala lihaste hüpotensioon ja kerge hüpotroofia. Kõõluse-periosteaalrefleksid kätel ja põlvedel keskmiselt elavad, ilma külgede erinevuseta; Achilleuse refleks vasakul on vähenenud, paremal ei ole põhjustatud. Kõhu refleksid on elavad, paremal olevad plantaarrefleksid on vähenenud. Tundlikke häireid ei tuvastatud.

Uurimisel: üldised kliinilised, biokeemilised vereanalüüsid on normaalsed. Lümbasakraalse lülisamba radiograafia: silutud nimmepiirkonna lordoos, II astme Ly-Si ketaste osteokondroos, Lm-Ljy spondüloartroos, tagumised osteofüüdid Lrv, Ly. ENMG paljastas segase iseloomuga parema aksillaarnärvi patoloogia. Emakakaela lülisamba MRT: luutraumaatilisi muutusi ei tuvastatud, emakakaela lordoos sirgeks tehtud, subkondraalsed-degeneratiivsed muutused, lülisambakehade marginaalsed luumurrud, selgroolülide ketaste parempoolne parameedne herniatsioon Su-Su] 5 mm, SC-Su ketaste dorsaalsed väljaulatuvad osad kuni 2-3 mm seljaaju ja närvistruktuuride kokkusurumise tunnused; Lülisambakanali sagitaalne suurus Cy tasemel kuni 11 mm. MR angiograafia: subklaviaarsete arterite luumenit ei muudetud, stenoosi tunnuseid ei leitud (joonis 4).

Joon. 4. Paremal SPT-ga diagnoositud patsiendi S. MR-angiograafia: subklaviaalarteri stenoosi märke ei tuvastatud (nooltega näidatud)

Seega oli patsiendil eelneva väljendunud valusündroomi taustal äge proksimaalse käe pareesi areng koos eesmise dentaadi ja deltalihase lihaste atroofiaga, mis vastab SPT iseloomulikule kliinilisele pildile ja lavastusele. Jalade sensoorrefleksne polüneuropaatia oli oma olemuselt tõenäoliselt mürgine (alkohoolne). ENMG tulemused kinnitasid aksillaarnärvi kahjustusi. MR angiograafia ei tuvastanud verevoolu puudulikkust subklaviaalse arteri basseinis, kuid Cy-Cvi ketta paramediaalse songa olemasolu ei välistanud radikulomedullaarse arteri tihenemist. Võttes arvesse vaskulaarsete tegurite võimalikku kaasamist SPT väljatöötamisse sellel patsiendil, samuti vastunäidustusi glükokortikosteroidide kasutamisel (peptiline haavandtõbi ajaloos), viidi läbi ravi vasoregulatoorsete ravimitega, B-vitamiinidega! ja B) 2, HBO. Pärast valu leevendamist määrati deltalihase massaaž ja elektriline stimulatsioon. Pärast 3-nädalast haiglaravi taastus käe proksimaalsete osade tugevus 5 punktini. Patsient viidi kliinilisest taastumisest täielikult välja..

Saadud tulemused vastavad üldiselt kirjanduse andmetele, et SPT-s domineerib noor ja keskmine vanus, seal on märgatav meeste ülekaal, on iseloomulik kliiniline pilt ja haiguse arenguetapid [1, 5]. Protsessi valdavalt parempoolset lokaliseerimist ei avaldatud, nagu näitasid mitmed autorid [1, 2, 5]. Mitte kõik teadlased ei tuvasta SPT alaägedaid ja kroonilisi variante, mis meie vaatlustes aset leidsid..

Autorite erimeelsused on seotud peamiselt etioloogia, patogeneesi ja SPT närvisüsteemi kahjustuse aktuaalse taseme probleemidega. Kirjanduse andmetel võivad SPT arengut provotseerivateks teguriteks olla eelnevad nakkused (tsütomegaloviirus, enteroviirus), vaktsineerimised, seerumite manustamine, streptokinaasi kasutamine, heroiinimürgitus [5, 8, 13]. Kirjeldatud on pärast sünnitust, traumasid ja üldanesteesiaga tehtud operatsioone arenenud närvipõimiku amüotroofia kliinilisi juhtumeid [11, 14]. Ligikaudu pooltel juhtudel ei saa etioloogilist tegurit kindlaks teha, mida me ka märkisime. Kirjanduses on domineeriv arvamus SPT arengu autoimmuunsete mehhanismide kui autoimmuunsete polüneuropaatiate lokaalse vormi kohta [1-6, 12]. Selle seisukoha toetuseks on kirjeldatud neuralgilise brahiaalse amüotroofia juhtumeid, mis hõlmavad abistavaid, frenilisi ja näonärve [1, 7, 13, 14]. Samal ajal usuvad mitmed autorid, et haiguse patogenees põhineb vaskulaarsel teguril, mis on tingitud brahhiaalkeha ja seljaaju varustavate subklaviaalsete ja radikulomedullaarsete arterite stenoosist, tromboosist või kokkusurumisest [2, 5]. Kirjeldatud on autosomaalse domineeriva päranditüübiga SPT pärilikku vormi [9].

Meie vaatluste kohaselt võis 40% juhtudest eeldada haiguse arengu autoimmuunseid mehhanisme. 10% -l patsientidest olid kardiovaskulaarsed patoloogiad ja (või) selged selged degeneratiivsed-düstroofsed muutused, mis võisid määrata vaskulaarset tegurit SPT väljatöötamisel. Pareesi ja lihaste atroofia leviku olemuse ning ENMG tulemuste analüüs näitas, et SPT-ga on sagedamini mõjutatud aksillaarsed, suprascapular, pikad rindkere ja lihas-lihaste närvid, mis viitab protsessi lokaliseerimisele brahhiaalkeha ja sellest väljuvate perifeersete närvide ülemise primaarse kimbu tasemel. Samuti tunnistame SPT-s suuremat kahjustust seljaaju juurte C5 ja C ^ ristmikul nn Erbi-punkti kimpuks, mis eendub supraclavikulaarses fossa sternocleidomastoidse lihase servast 1 cm väljapoole. Sarnane seisukoht protsessi lokaliseerimise kohta SPT-s on viimastel aastatel domineerinud venekeelses ja välismaises kirjanduses [1, 6-8]. Samad autorid avaldavad arvamust perifeersete närvide kahjustuse valdavalt aksonaalse olemuse kohta. Meie uuringutes ENMG-ga tuvastati sagedamini muutusi segatud ja demüeliniseeriva brahhiaalkeha närvides. Patsientide vaatlustest ei ilmnenud glükokortikosteroidide olulist mõju SPT kulgemisele ja prognoosimisele, mida leidub ka kirjanduses [1], kuid mõnel juhul võib tõestatud haiguse autoimmuunse geneesiga nende ravimite väljakirjutamine olla õigustatud.

SPT diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi vertebrogeense emakakaela radikulopaatia, traumaatilise või kompressioonisheemilise pleksiaga.

Seega näitavad läbiviidud uuringute tulemused haiguse patogeneesis SPT polüfaktorilist olemust autoimmuunsete mehhanismide ülekaaluga ning kinnitavad ka protsessi lokaliseerimist brahhiaalse plexuse primaarse ülemise kimbu ja närvide tasandil või C5 ja SB juurte ristumiskohas plexus. SPT nosoloogiline kuuluvus pole lõplikult kindlaks tehtud. See patoloogia on tõenäoliselt demüeliniseeriva protsessi lokaalne vorm koos peaaju põimiku valdava kahjustusega..

Horneri sündroom (Bernard-Horneri sündroom, okulosümpaatiline sündroom)

Haiguse põhjused

Horneri sündroom ilmneb sümpaatilise innervatsiooni puudumise tõttu. Sümpaatiliste radade kahjustuse koht asub sümptomite ipsilateraalsel küljel. Järgnevad näited haigusseisunditest, mis põhjustavad Horneri sündroomi kliinilisi ilminguid:

  1. Esimese neuroni lüüasaamine (hüpotaalamuse ja emakakaela tsiliospinaalse keskpunkti vahelist raja lõiku nimetatakse esimeseks neuroniks (ehkki seda katkestavad tõenäoliselt mitmed ponis ja tektumis olevad sünapsid)): tsentraalsed kahjustused, mis hõlmavad hüpotalamuse seljaaju rada (näiteks emakakaela seljaaju dissektsioon)..
  2. Teise neuroni kahjustus (piirkonda tsiliospinaalsest tsentrist emakakaela ülemise sõlmeni nimetatakse teiseks neuroniks (see tähendab, et need on preganglionilised kiud)): preganglionic kahjustus (näiteks sümpaatilise raja kokkusurumine kopsu tipu kasvajaga).
  3. Kolmanda neuroni kahjustusi (pupilli laiendavat ala ülemisest sõlmest lihaseni nimetatakse kolmandaks neuroniks (need on postganglionilised kiud)): postganglioniline kahjustus sisemise unearteri tasemel (näiteks koopaisuse siinuse kasvaja).

Sõltuvalt etioloogiast on Horneri sündroom:

  1. Primaarne (idiopaatiline) - areneb iseseisva haigusena ilma ühegi patoloogilise protsessita.
  2. Teisene - areneb mitmesuguste haiguste korral (näiteks insult).

Kõige sagedamini omandatakse Horneri sündroom kehas esinevate patoloogiliste protsesside tagajärjel, näiteks:

  • kesknärvisüsteemi põletikulised protsessid;
  • aju ja seljaaju kasvajad ning Pancosti kasvaja (kopsude ülaosas paiknev kasvaja);
  • esimese tüübi neurofibromatoos;
  • Dejerine-Klumpke halvatus;
  • syringomyelia;
  • esimeste ribide ja lülisamba ülaosa põletikulised haigused;
  • insult;
  • migreen, klastri peavalu;
  • kolmiknärvi neuralgia;
  • müasteenia gravis;
  • aju ja seljaaju vigastused;
  • sclerosis multiplex;
  • krooniline alkoholimürgitus;
  • keskkõrva põletik;
  • aordi aneurüsm;
  • aordi aneurüsmi dissektsioon;
  • struuma;
  • kavernoosne siinuse tromboos;
  • Sümatektoomia (kaela sümpaatilise närvi lõikamise operatsioon)
  • unearterite klammerdamine, mille ümber asuvad sümpaatilised närvid. Kompressioon võib ilmneda näiteks pärast unearteri operatsiooni, kui sümpaatiline närv on olnud kogemata või meeleheitest väljas. Selle piirkonnas ilmnev moodustis võib ka unearteri kinni kinnitada..

Ainult arst saab pärast mõne patsiendi testi ja uuringut täpselt kindlaks teha haiguse põhjuse. Seda on peaaegu võimatu iseseisvalt teha. Põhjus tuleb tingimata leida selle sündroomi diagnoosimise igal juhul, kuna ilma selleta on haigust peaaegu võimatu ravida.

Sageli diagnoositakse kaasasündinud Horneri sündroom (see tähendab, et see on päritud) ja mõnel juhul on võimalik iatrogeenne vastuvõtuviis, see tähendab meditsiinilise sekkumise ajal, kui töötajad teevad midagi valesti. Ja kuigi enamik põhjuseid on healoomulised ja reageerivad ravile hästi, võib mõnel juhul põhjus olla tõsine patoloogiline protsess kaela või rindkere piirkonnas, näiteks kopsu ülaosa kasvaja.

Haiguse sümptomid ja käik

On mitmeid märke, mis võivad viidata Horneri sündroomi arengule patsiendil. Kõik märgid ei tohi korraga esineda, kuid vähemalt kahte neist, mida kinnitavad spetsiaalsed testid, peab olema.

Horneri sündroom mõjutab tavaliselt ainult ühte näo külge. Horneri sündroomi tüüpilisteks sümptomiteks on:

  • silmalau visumine;
  • õpilase suuruse vähenemine;
  • vähenenud higistamine kahjustatud näopoolel.

Kõige olulisemad objektiivsed sümptomid:

  • anisokoria, mis on hämaras valguses rohkem väljendunud (eriti hämara valguse esimestel sekunditel), kuna kitsas pupill laieneb nõrgemini kui tavaline, lai;
  • nagu tavaliselt, on väiksema silmalau küljes mõõdukas ptoos ja alumise silmalau tõstmine.

Muud sümptomid. Kui mõjutatud poolel ilmneb Horneri sündroom, on järgmised nähud:

  • madal silmasisene rõhk;
  • iirise hele värv kaasasündinud juhtudel (iirise heterokroomia);
  • higistamisvõime kaotamine (anhidroos);
  • suurenenud majutus (vanemad patsiendid hoiavad lugemiskaarte kahjustuse küljest silmale lähemal). Reaktsioon valgusele ja pilkude fikseerimine lähedases punktis ei muutu.

Samal ajal võib diagnoosimise ajal esineval Bernard-Horneri sündroomil olla ka selline eripära - silmapiirkonna kahjustatud küljel on näha arvukalt laienenud veresooni. Seda nimetatakse Petiti sündroomiks. Mõnel juhul võib neid veresooni näha palja silmaga ja mõnikord võib olla vajalik spetsiaalne oftalmoloogiline uuring..

Iisraeli parimad osariikide kliinikud

Ichilovi kliinik (Sourasky meditsiinikeskus)

Rambami meditsiinikeskus

Haim Sheba meditsiinikeskus (Sheba kliinik, Tel Hashomeri haigla)

Asaf Ha-Rofe kliinik

Misgav-Ladakhi meditsiinikeskus

Horevi meditsiinikeskus

Iisraeli parimad erakliinikud

Assuta meditsiinikeskus (Assuta haigla)

Hadassah Ein Keremi meditsiinikeskus (Hadassahi haigla)

Sanz Laniado meditsiinikeskus (Laniado haigla)

Shaare Zedeki meditsiinikeskus (Shaare Zedeki haigla)

Eliisa haigla

Beit Geidy meditsiinikeskus

Haiguse ravi

Iseseisva haigusena pole Horneri sündroom ohtlik. Kuid selle välimus näitab patoloogilise protsessi esinemist kehas. Tuleb märkida, et sündroomi idiopaatiline vorm võib iseenesest kaduda, seetõttu ei vaja see spetsiaalset ravi. Omandatud kliiniline sündroom, mis on haiguse tagajärg, nõuab vastupidi hoolikat diagnoosimist ja järgnevat terapeutilist ravi. Tõepoolest, hoolimata asjaolust, et patoloogia iseenesest ei kujuta endast tõsist ohtu inimeste tervisele, ei saa selle arengu põhjust tähelepanuta jätta. Seetõttu põhineb Horneri sündroomi ravi põhihaiguse tuvastamisel ja ravimisel..

Bernard-Horneri sündroomi ravitakse ravimitega, mille eesmärk on panna närvid ja lihased tööle. Ainult spetsialist saab valida ühe või teise ravimi, võttes arvesse haiguse põhjust ja selle kestust, samuti esinevate sümptomite arvu.

Selle haiguse raviks on aga mõned meetodid, millel on ka negatiivne kosmeetiline toime:

  1. Kinesoteraapia koos neurostimulatsiooniga - on praeguste impulsside mõju mõjutatud lihastele ja närvile. Elektroodid kantakse nahale, saates impulsse närvi, lihaskiududesse, veresoontesse. Seega toimub nii silmamuna kui ka selle närvide siledate ja vöötlihaste ravi. Kuid seda protseduuri saab läbi viia ainult kogemustega spetsialist, lisaks on see üsna valus ja patsienti tuleb sellest eelnevalt hoiatada. See põhjustab aktiivseid lihaste kokkutõmbeid, verevarustuse paranemist, lümfiringet ja innervatsiooni.
  2. Plastiline kirurgia - tegeleb hääldatud kosmeetiliste defektide parandamisega Horneri sündroomi korral. Kogenud plastikakirurgid aitavad taastada silmalaugude ja palpebraalse lõhe normaalset kuju.

Horneri sündroom on patoloogiline seisund, mis nõuab hoolikat diagnoosimist ja suunatud ravi..

Haiguse diagnoosimine

Horneri sündroomi olemasolu ja raskuse kindlakstegemisel kasutage:

  1. Kokaiini tilga test - kokaiini silmatilgad blokeerivad norepinefriini tagasihaarde, mis viib õpilaste laienemiseni. Kuna sünaptilises lõhes puudub norepinefriin, ei laiene õpilane Horneri sündroomi korral. Hiljuti on esitatud meetod, mis on usaldusväärsem ja milles kokaiini saamine pole keeruline. See põhineb apraklonidiini (sümpatomimeetiline, α2-adrenergiline agonist) kasutamisel mõlemas silmas, mis viib müdriaasi ilmnemiseni Horneri sündroomi poolel.
  2. Oksamfetamiini (paredriini) test. See test aitab välja selgitada mioosi põhjuse. Kui kolmas neuron (neist kolmest närvirakust koosnev neuron, mis lõpuks vabastab norepinefriini sünaptilisse lõhesse) on puutumatu, siis amfetamiin tühjendab neurotransmitteri vesiikulit, vabastades seeläbi norepinefriini sünaptilisse lõhesse, põhjustades püsivat müdriaasi haigestunud õpilasel. Kui eelnimetatud kolmas neuron on kahjustatud, siis amfetamiinil pole mingit mõju ja õpilane jääb ahenenud. Esimese ja teise neuroni kahjustuste eristamiseks testi siiski ei tehta..
  3. Õpilaste laienemise viivituse test - määratakse valguskiire suuna abil, kasutades näiteks oftalmoskoopi. Horneri sündroomi korral täheldatakse anisokoriat.
  4. Horneri sündroomi arengut soodustavate patoloogiliste moodustiste tuvastamiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat, kompuutertomograafiat, röntgenuuringut.
  5. Üksikasjalik vereanalüüs leukotsüütide arvuga.
  6. Unearterite ultraheli ja antiograafia dissektsiooni kahtluse korral (eriti kui esineb kaelavalu).
  7. Lümfadeopaatia korral tuleks teha lümfisõlmede biopsia.
  8. Horneri sündroomi kestust on võimalik kindlaks teha vastavalt anamneesile. Haiguse hiljutine ilmnemine nõuab põhjalikumat uurimist. Horneri sündroom on enamikul juhtudel healoomuline. Haiguslugu: pea-, käsivarrevalu, mineviku insult, operatsioon, mis võib kahjustada ilusat ahelat (näiteks südame-, rindkere-, kilpnäärme- ja kaelaoperatsioonid), pea- ja kaelapiirkonna trauma.
  9. Füüsiline läbivaatus - kontrollige supraclavikulaarsete lümfisõlmede või kilpnäärme suurenemist, kaela turset.

Oluline on eristada Horneri sündroomi põhjustatud ptoosi okulomotoorse närvi kahjustuse põhjustatud ptoosist. Esimesel juhul kombineeritakse ptoos kitsendatud pupilliga (silma ebapiisava sümpaatilise innervatsiooni tõttu), teisel juhul kombineeritakse ptoos laienenud pupilliga (õpilase sulgurlihase ebapiisava innervatsiooni tõttu). Päris kliinilises töös on neid kahte erinevat ptoosi üsna lihtne eristada. Lisaks laienenud pupillile on okulomotoorse närvi kahjustamise korral raskem ptoos, kattes mõnikord kogu silma täielikult. Horneri sündroomi ptoos on mõõdukas või vaevumärgatav.

Kui tuvastatakse anisokoria (pupilli suuruse erinevus), kahtleb eksamineerija, kumb õpilastest on laienenud ja kumb on normi suhtes kitsendatud, siis on ptoosi esinemise korral patoloogiline õpilane ptoosiga samas silmas.

6. Lihastooniliste, neurovaskulaarsete ja neuromüodüstroofsete häirete tekkemehhanism

Lülisamba osteokondroosi kliiniliste ilmingute analüüs näitab, et isikutel, kellel on sama kahjustuse tase ja samavertseeriva närvi retseptorite ärritusmehhanismid, võivad tekkida mitmesugused sümptomikompleksid. Mõnedel diagnoositakse lihaste toonust, teistel - neüromüdüstroofseid ja veel teistel neurovaskulaarseid. Järelikult kuulub nende sündroomide väljaarendamisel lisaks kahjustusele ka lülisamba lülisamba piirkonnas mitmesugustele teguritele oluline roll. Need tegurid hõlmavad soodustavaid tegureid, s.t. need, mis on seotud haiguse kliinilise pildi moodustamisega. Tavaliselt mängivad sellist rolli kaasnevad haigused, mille korral kahjustused on otseselt või kaudselt seotud toonust reguleerivate keskustega (vaskulaarsed või lihased). [reklaami nr]

Siiski ei piisa ainult ühest patogeneesi soodustavate ja põhjustavate (kahjustuse fookus PDS-s) toimingutest, kuna haiguse kliinilised ilmingud lokaliseeruvad mitte kogu jäsemes, vaid selle üksikutes tsoonides. Järelikult peavad olemas olema täiendavad tegurid, mis aitavad kaasa häire sümptomite lokaliseerimisele teatud piirkonnas. Selliseid tegureid nimetatakse realiseerimiseks.
Seega tuleks ekstravertebraalsete lihas-tooniliste, neurovaskulaarsete ja neuromüodüstroofsete sündroomide patogeneesis eristada kolme tegurite rühma: põhjustav, toetav ja realiseeriv.
Mõelgem üksikasjalikumalt kahjustuse tekkimist üksikute sümptomite kompleksides..
Lihastooniliste sündroomide patogenees
Lihas-toonilise sündroomi arenemiseks on vajalik, et soodustavad tegurid toimiksid enne ägenemist. Selliste tegurite rolli mängivad tavaliselt kesknärvisüsteemi kaasnevad haigused trauma või neuroinfektsioonide jääknähtude kujul. Nendes haigustes tekkivad ärrituskolded on otseselt või kaudselt seotud lihaste toonust reguleerivate süsteemidega. Tõsi, lisaimpulsside voog nendes süsteemides ei pruugi kliiniliselt avalduda, s.t. rikkumised hüvitatakse.
Sellises olukorras tekib põhjusliku teguri tegevus - mõjutatud ketta piirkonnas paiknevate sinuvertebralnärvi retseptorite ärritus. Aferentsete impulsside voog suurendab seljaaju segmentaalsete struktuuride erutuvust. Lihastoonuse reguleerimisega seotud refleksi kaare segmentaarsete ühenduste ergastusaste suureneb suuremal määral. See on tingitud asjaolust, et erutuse tase oli seal varem suurenenud, põhjustades impulsse täiendava ärrituse fookustest (soodustava teguri toime).
Lihaste toonust reguleeriva ahela refleksilinkides esinevate liigsete impulsside ilmnemine avaldub kliiniliselt mitte kõigis lihastes, mida innerveerivad mõjutatud seljaaju segmendid, vaid ainult mõnes. Üksikute lihaste suurenenud lihaspinge nähtuse ilmnemiseks on vaja realiseerida. Sellised tegurid võib tinglikult jagada refleksiks ja ülekoormuseks (müoadaptiivsed). Lihashäiretega inimeste reflekside realiseerimise tegurite hulka kuuluvad visceromotoorsed, osteomotoorsed ja muud reaktsioonid. Myoadaptive realiseerivad tegurid võib tinglikult jagada posturaalseks ja asepealseks. Kehaasendi muutustest põhjustatud lihaste ülekoormus liigitatakse posturaalseks. Need on selgroolülide deformatsioonidest, kehahoia häiretest, keha konstruktsioonilistest iseärasustest tingitud ülekoormused. Erinevate või asenduslike ülekoormuste hulka kuuluvad ülekoormused, mis tekivad teatud lihastes vastusena antagonistide või agonistide funktsiooni nõrgenemisele neuraalsete või muude häirete tõttu. Näiteks L5 radikulaarsete juurte sündroomiga isikutel tekivad jalad röövimis- ja reieluu lihastes mitmesugused ülekoormused. S1 juure lüüasaamine põhjustab jalgade ja reide röövimise lihastes ülekoormusi. Kyfootilisest deformatsioonist tingitud posturaalsed ülekoormused paiknevad reie eesmises lihasrühmas ja pea tagumises lihasrühmas ning nimmepiirkonna hüperlordootilise deformatsiooni korral täheldatakse reie tagumise lihasrühma ja jalalaba tagumiste lihaste ülekoormusi [4].
Algselt on lihastoonust reguleerivates struktuurides erutusprotsessid, mida kõige sagedamini täheldatakse kaasuvate haiguste mõjul. Siis aitab kahjustuse areng kettal kaasa kõrgemale erutusvõimele lihastoonuse refleksregulatsiooni segmentaalsetes keskustes. Realiseerivad tegurid (refleks või müoadaptiivsed) mõjutavad otseselt efferentimpulsside voogu konkreetsetesse lihastesse.
Tekib küsimus, miks lihastooniliste häiretega patsiendid kurdavad kokkutõmbavaid valusid kahjustatud lihaste piirkonnas? Meie arvates mängivad tooniliselt muutunud lihastes esinevad ainevahetushäired teatud rolli patsiendil vastavate aistingute moodustamisel. On teada, et pikaajalise toonilise pinge korral hakkab lihas energiatarbimise peamiseks allikaks kasutama lipiide, mitte süsivesikuid. Sama asi juhtub lülisamba osteokondroosiga patsientidega koos vastavate häiretega. Enamik jäsemete lihaseid ei ole siiski kohanenud pikaajalise toonilise pinge tingimustes toimimiseks. See viib lihaskoesse suure hulga alaoksüdeerunud ainevahetusproduktide ilmnemiseni, mis soodustavad uuritud patoloogiaga patsientide vastavate valuaistingute teket. Teatud roll selles kuulub lihaste-tooniliste häiretega inimestel tekkivate kontraktsioonide diskreetsuse rikkumisele..
Neurovaskulaarsete häirete tekkes kuulub lisaks põhjustavale tegurile oluline roll ka vahendajale. Soodustava teguri roll on enamasti kaasnevad haigused, mille kahjustused on otseselt või kaudselt seotud veresoonte toonust reguleerivate keskustega. Tavaliselt on see limbikoreetiliste komplekside või siseorganite kahjustuste patoloogia, millega kaasnevad vegetatiivsed-veresoonkonna talitlushäired. Nagu lihastooniliste häirete korral, ilmneb soodustava teguri mõju ammu enne ägenemist, mille käigus tekivad ekstravertebraalsed neurovaskulaarsed kahjustused. See viib asjaolu, et veresoonte toonust reguleerivates süsteemides suureneb erutuse tase. See suureneb koos selgroolüli närvide otste ärrituse ilmnemisega düstroofse muutunud ketta piirkonnas. Neurovaskulaarsed häired arenevad nende veresoonte vaskularisatsiooni tsoonis, mida mõjutavad realiseeruvad tegurid. Tavaliselt mängivad seda rolli reflektoorsed vaskulaarsed häired, mis on põhjustatud vistsero-vaskulaarsetest, osteovaskulaarsetest reaktsioonidest jne, samuti lokaalsed muutused veresoonte seinas, mis on põhjustatud metaboolsest või põletikulisest patoloogiast..

Neurovaskulaarsete sündroomide patogenees
Järelikult saab seljaaju osteokondroosiga inimeste neurovaskulaarsete häirete tekkemehhanismi esitada järgmiselt. Pikatoimeline soodustav tegur põhjustab veresoonte toonust reguleerivate süsteemide erutusprotsesside taseme rikkumist. Seejärel, kui kahjustus ilmneb düstroofiliselt muutunud ketas, tugevdatakse erutusprotsesse. Seda suurenemist täheldatakse peamiselt segmentaalsetes struktuurides, mis teostavad veresoonte toonuse refleksregulatsiooni. Kliinilised ilmingud tekivad nendes anumates, mis kogevad realiseeruvate tegurite toimet.

Neuromüdüstroofsete sündroomide patogenees
Neuromüdüstroofsete häirete tekkeks on vajalik põhjuslik (muutunud selgroo närvi retseptorite ärrituse fookus muutunud ketta piirkonnas), aidates kaasa (autonoomse-ärritava sündroomi mõjutatud keha kvadrandis) ning realiseerides (refleks-visceromotoorne, dermatomotoorseid, osteomotoorseid reaktsioone ja müoadaptiivseid tegureid mõjutavad) ning post-adaptiivsed tegurid).... Järelikult on põhjuslik seos patogeneesis sama nagu teiste ekstravertebraalsete häirete puhul. Patoloogiliste aferentsete impulsside võimsa voolu tingimustes düstroofiliselt muutunud kettast koos kvadratiivse vegetatiivse-ärritava sündroomi nähtustega lihasluukonna kahjustatud piirkonnas täheldatakse mikrotsirkulatsiooni ja difusiooni protsesside raskusi, mis väljendub ennekõike müoadaptiivsete või reflektoorsete tegurite toimel tekkivate ülekoormuste korral. Need ülekoormused aitavad kaasa lihaste toonilisele toimimisele. Samal ajal hakkavad nad peamise energiakatte allikana kasutama lipiide. Kuid häiritud mikrotsirkulatsiooni ja difusiooniprotsesside tingimustes ilmneb vegetatiivse-ärritava sündroomi tõttu lipiidide puudus ja lihased hakkavad nendel eesmärkidel valke ja oma struktuurikomponente tarbima..
Seega on lihaste düstroofsed muutused põhjustatud vegetatiivsetest häiretest keha mõjutatud kvadrandi piirkonnas, realiseerivad tegurid ja kahjustuse fookus selgroos..
Sellest tulenevalt on selgroolüli ketas düstroofsete muutuste moodustamiseks vajalikud kaks tingimust: troofiliste süsteemide dekompensatsiooni nähtused ja SMS-i kohalikud ülekoormused. Pärast düstroofia arengut intervertebral ketas algab haiguse teine ​​faas - selle kliiniliste ilmingute moodustumine. Mõjutatud ketta piirkonnas asuvate selgroolüli närvide retseptorite ärritus (mehaanilise kokkusurumise, mehaanilise düsfiksimise, düsheemiliste ja põletikuliste tegurite mõjul) võib põhjustada selgroolülide ja närvide sündroomi. Lihas-tooniliste, neurodüstroofsete ja neurovaskulaarsete häirete ilmnemiseks on vajalik toetavate ja realiseerivate tegurite täiendav mõju.

Artiklid Umbes Selg

Milline on ravi, kui see valutab põlve taga ja tõmbab, võimalikud haigused

Jalade paindumise ja pikendamise eest vastutavad põlveliigesed. Elukvaliteet sõltub otseselt nende seisundist. Inimesed räägivad sageli põlvevaludest, kuid seda saab lokaliseerida erinevate nurkade alt.

Miks kanna valutab hommikul, kuidas ravida?

Jalg on väga oluline kehaosa. Ta on kõndimisprotsessis kõige otsesem osaleja. Mis tahes selle osa valuga on raske kõndida. Kõige sagedamini ilmneb kanna pärast magamist valu.