Rahutute jalgade sündroom

Haigusseisundit, kus inimesel on ebamugavustunne alajäsemetes (harvemini ülaosas), mis põhjustab vastupandamatut soovi jalgu või käsi liigutada, nimetatakse rahutute jalgade sündroomiks (RLS)..

Selle sündroomiga inimesed teatavad, et ebamugavustunne ilmneb tavaliselt puhkeolekus õhtul või öösel, eriti lamades või istudes. Mõnel juhul põhjustab RLS tõsiseid unehäireid ja 15% juhtudest põhjustab unetust (krooniline unetus), mis mõjutab oluliselt inimese elukvaliteeti..

Rahutute jalgade sündroomi sümptomid võivad olla kerged ja mitte häirivad, kuid need võivad olla väljakannatamatud ja meeleheitel. Sündroom esineb kõigis vanusekategooriates, kuid keskmise ja ea vanuses inimesed kannatavad selle all palju sagedamini..

20% juhtudest ilmneb RLS rasedatel, sümptomid ilmnevad II-III trimestril ja pärast sünnitust kaovad täielikult.

Rahutute jalgade sündroom: põhjused

RLS-i ilmnemine 20% -l juhtudest on seotud rauavaeguse või väära ümberjaotumisega kehas; rahutute jalgade sündroomi muud põhjused võivad olla sellised haigused nagu:

  • Veenilaiendid ja venoosne refluks;
  • Foolhappe, B-vitamiinide ja magneesiumi puudus;
  • Fibromüalgia ja ureemia;
  • Uneapnoe ja suhkurtõbi;
  • Kilpnäärme haigused;
  • Perifeerne neuropaatia;
  • Amüloidoos ja mao resektsioon;
  • Parkinsoni tõbi ja Sjogreni sündroom;
  • Tsöliaakia ja reumatoidartriit.

Rahutute jalgade sündroomi ilmnemine on võimalik ka krüoglobulineemia, alkoholismi, krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste, hüpotüreoidismi ja türeotoksikoosi, porfüüria, hävitava arteriaalse haiguse, radikulopaatia, seljaaju kahjustuste, olulise värinuse, Huntingtoni tõve, amüotroofse lateraalskleroosi ja fibromüalgia korral..

Absoluutselt tervetel inimestel on mõnikord ka stressi, intensiivse kehalise aktiivsuse ja suures koguses kofeiini sisaldavate jookide kasutamise tagajärjel RLS..

Samuti võib rahutute jalgade sündroomi ilmnemise või süvenemise põhjuseks olla selliste ravimite kasutamine nagu:

  • Antiemeetikumid;
  • Antidepressandid;
  • Antihistamiinikumid;
  • Antipsühhootilised ja mõned krambivastased ained.

Olulist rolli mängib ka geneetiline tegur - peaaegu pooled rahutute jalgade sündroomi põdevatest inimestest on perekondade liikmed, kus haigus on põlvest põlve edasi kandunud..

RLS-i sümptomid

Sümptomit iseloomustab torkimise, kraapimise, sügeluse, vajutamise või lõhkemise tegelase ebameeldivate aistingute ilmumine alajäsemetes. Sümptomid ilmnevad enamasti puhkeolekus, kehalise aktiivsusega vähenevad need märkimisväärselt.

Seisundi leevendamiseks kasutavad patsiendid mitmesuguseid manipuleerimisi - nad sirutavad ja painutavad, masseerivad, raputavad ja hõõruvad jäsemeid, une ajal viskavad ja pöörduvad, tõusevad voodist välja ja kõnnivad küljelt küljele või liiguvad jalalt jalale. Selline tegevus aitab peatada rahutute jalgade sündroomi sümptomite avaldumist, kuid niipea, kui patsient läheb uuesti magama või lihtsalt peatub, tulevad nad tagasi.

Sündroomi iseloomulik märk on sümptomite avaldumine samal ajal, keskmiselt saavutab see oma maksimaalse raskusastme kella 12-st 4-ni, miinimum langeb kellaajale kella 6-st 10-ni..

Kaugelearenenud juhtudel, pikaajalise ravi puudumisega, kaob rahutute jalgade sündroomi ööpäevane rütm, sümptomid ilmnevad igal ajal, isegi istudes. See olukord raskendab oluliselt patsiendi elu - tal on raske vastu pidada pikkadele transpordireisidele, töötada arvutiga, külastada kino, teatrit jne..

Kuna magamise ajal tuleb pidevalt liigutusi teha, siis aja jooksul algab patsiendil unetus, mis põhjustab päeva jooksul kiiret väsimust ja unisust.

Rahutute jalgade sündroomi diagnoosimine

Rahutute jalgade diagnoosimiseks pole spetsiaalset meditsiinilist testi, kuid vere- ja uriinianalüüsid võivad aidata välistada muid haigusseisundeid..

RLS-i diagnostika viiakse läbi järgmistel alustel:

  • Patsiendi kirjeldatud sümptomid;
  • Vastused sugulaste tervisega seotud küsimustele;
  • Patsientide küsitlused varem kasutatud ravimite kohta.

Uni mängib olulist rolli - näiteks kui patsient eelistab päeval magada, kuna jäsemetes on ebamugavustunne õhtul või öösel, võib eeldada RLS-i diagnoosi.

Rahutute jalgade sündroomi ravi

Rahutute jalgade sündroomi peamine ravi on sümptomite vähendamine, päevase unisuse vähendamine ja patsiendi elukvaliteedi parandamine..

Enne otsese ravi jätkamist on algselt vaja kindlaks teha sündroomi põhjus. Niisiis, kui selgub, et RLS on ravimite võtmise tagajärg, tuleb need tühistada. Juhtudel, kui sündroom on mõne muu haiguse sümptom, tuleb ravida põhihaigust.

Sündroomi ravi peaks esmajoones olema suunatud raua, B-vitamiinide, magneesiumi, foolhappe jm olemasoleva vaeguse korvamisele. Meditsiiniasutuses võib kasutada nii uimasti- kui ka ravimiravi..

Patsientidel soovitatakse võtta õhtune dušš, järgida tasakaalustatud toitumist, loobuda suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest, kasutada mõõdukalt sporti, õhtul eemaldada kofeiiniga joogid ja toidud ning kõndida enne magamaminekut..

Rahutute jalgade sündroom on seisund, mille korral inimesel tekivad jäsemetes ebamugavad aistingud, mis paneb inimest tundma suurt jalgade (või käte) liigutamise soovi. Haiguse õigeaegne diagnoosimine ja ravi võimaldab teil täielikult vabaneda haigusega kaasnevatest sümptomitest.

Artikliga seotud YouTube'i video:

Teave on üldistatud ja esitatud ainult informatiivsel eesmärgil. Esimeste haigusnähtude ilmnemisel pöörduge arsti poole. Ise ravimine on tervisele ohtlik!

Rahutute jalgade sündroom: sümptomid ja ravi

Kas olete kunagi kogenud jalgades ebameeldivaid aistinguid, vastupandamatut soovi neid liigutada ja suutmatust magama jääda? Arvan, et üsna paljud vastavad sellele küsimusele jaatavalt. Ja kui see pole õnnetus, vaid süsteemne kordus päevast päeva? Kui jah, võivad need olla sellise seisundi sümptomid nagu rahutute jalgade sündroom. Mis see on?

Rahutute jalgade sündroom on närvisüsteemi patoloogiline seisund, mille korral inimesel tekib ebamugavustunne peamiselt alajäsemetes, vastupandamatu sooviga neid pidevalt liigutada. Need sümptomid raskendavad haige inimese magamist ja põhjustavad mõnikord depressiooni. Enam kui pooltel kõigist rahutute jalgade sündroomi juhtudest ei ole haiguse otsest põhjust võimalik kindlaks teha, see tähendab, et see toimub iseseisvalt ja spontaanselt. Ülejäänud juhtumeid provotseerivad muud keha haigused ja seisundid (enamasti kroonilise neerupuudulikkuse, raseduse ajal ja rauavaeguse tõttu kehas).

Haiguse tunnus on neuroloogilise uuringu ajal märkide puudumine, see tähendab, et selle seisundi diagnoosimine põhineb ainult kliinilistel ilmingutel. Ravi on keeruline, nõuab mitte-ravimite ja ravimite meetodite kasutamist. Selles artiklis saate teada rahutute jalgade sündroomi põhjustest, peamistest märkidest ja kuidas seda ravida..

Statistika ja ajalooline taust

Hoolimata haiguse näilisest haruldusest, esineb see 5-10% -l maailma elanikkonnast. Kõigi nähtude esiletõstmine eraldi diagnoosimisel on üsna haruldane (kahjuks meditsiinitöötajate vähese teadlikkuse tõttu).

Inimkond on rahutute jalgade sündroomist teada juba pikka aega. Esimese kirjelduse andis 1672. aastal Thomas Willis, kuid seda probleemi uuris rootslane Ekbom alles XX sajandi 40ndatel, seetõttu kasutatakse mõnikord seda haigust nende teadlaste nimede all - Willise tõbi või Ekbomi tõbi.

Haigus on kõige tavalisem keskealiste ja eakate inimeste seas. Naissugu mõjutab 1,5 korda sagedamini. Umbes 15% kroonilise unetuse juhtudest on tingitud rahutute jalgade sündroomist.

Põhjused

Kõik rahutute jalgade sündroomi episoodid jaotatakse kahte rühma, sõltuvalt põhjusest. Seetõttu jaotatakse nad järgmiselt:

  • primaarse (idiopaatilise) rahutute jalgade sündroom;
  • sekundaarne (sümptomaatiline) rahutute jalgade sündroom.

See jagunemine pole juhuslik, kuna idiopaatilise ja sümptomaatilise sündroomi korral on ravi taktikad mõnevõrra erinevad.

Esmane rahutute jalgade sündroom moodustab üle 50% juhtudest. Sel juhul ilmneb haigus spontaanselt, täieliku heaolu taustal. Teatud pärilik seos on olemas (tuvastati mõned kromosoomide 9, 12 ja 14 osad, mille muutused põhjustavad sündroomi arengut), kuid siiski ei saa öelda, et haigus on eranditult pärilik. Teadlased viitavad sellele, et sellistel juhtudel realiseerub pärilik eelsoodumus mitmete väliste tegurite kokkulangemise taustal. Reeglina ilmneb primaarsete rahutute jalgade sündroom esimese 30 eluaasta jooksul (siis räägivad nad haiguse varasest algusest). Haigus kaasneb patsiendiga kogu tema elu, nõrgestades perioodiliselt tema haardumist, perioodiliselt suurendades. Võimalikud täieliku remissiooni perioodid mitme aasta jooksul.

Teisene rahutute jalgade sündroom on paljude somaatiliste ja neuroloogiliste haiguste tagajärg, mille kõrvaldamine põhjustab sümptomite kadumist. Selliste seisundite hulgas on kõige tavalisemad:

  • krooniline neerupuudulikkus (kuni 50% -l kõigist selle juhtudest kaasneb rahutute jalgade sündroom);
  • rauavaegusest tingitud aneemia kehas;
  • diabeet;
  • mõnede vitamiinide puudus (B1, IN12, foolhape) ja mikroelemendid (magneesium);
  • amüloidoos;
  • reumatoidartriit;
  • krüoglobulineemia;
  • kilpnäärme haigus;
  • alkoholism;
  • alajäsemete verevarustuse rikkumine (nii arteriaalsed kui ka venoossed probleemid);
  • radikulopaatia;
  • sclerosis multiplex;
  • seljaaju kasvajad ja vigastused.

Paradoksaalsel kombel võib keha normaalne füsioloogiline seisund põhjustada ka sekundaarsete rahutute jalgade sündroomi. See viitab rasedusele. Kuni 20% kõigist II ja III trimestri rasedatest ning mõnikord pärast sünnitust kurdavad rahutute jalgade sündroomile iseloomulikke sümptomeid.

Teisese rahutute jalgade sündroomi teine ​​põhjus võib olla teatud ravimite kasutamine: antipsühhootikumid, kaltsiumikanali blokaatorid, metoklopramiidil põhinevad antiemeetikumid, liitiumipreparaadid, mitmed antidepressandid, mõned antihistamiinikumid ja krambivastased ained. Ka kofeiini liigtarbimine võib olla tõukeks haigusnähtude ilmnemisele..

Teisene rahutute jalgade sündroom toimub keskmiselt hiljem kui 45 aastat pärast primaarset (välja arvatud rasedusega seotud juhtumid). Sel juhul räägivad nad haiguse hilisest algusest. Selle käik sõltub täielikult põhjusest. Reeglina puudub sekundaarsel rahutute jalgade sündroomil remissioon ja sellega kaasneb aeglane, kuid püsiv progressioon (selle põhjustanud haiguse ravi puudumisel).

Kaasaegsete uurimismeetodite abil on kindlaks tehtud, et rahutute jalgade sündroom põhineb aju dopaminergilise süsteemi defektil. Dopamiin on üks aju edastavaid aineid, mis kannab teavet ühest neuronist teise. Dopamiini tootvate neuronite talitlushäired põhjustavad rahutute jalgade sündroomi mitmeid märke. Lisaks on selle sündroomi ilmnemisega seotud ka mõned hüpotalamuse neuronid, mis reguleerivad ööpäevaseid rütme (une-ärkvelolek öö ja päeva muutuse põhjal). Haiguse ilmnemine perifeerse närvisüsteemi probleemide taustal on seotud päriliku eelsoodumuse ilmnemisega provotseerivate tegurite toimimise taustal. Rahutute jalgade sündroomi tekkimise usaldusväärselt selget mehhanismi pole teada..

Sümptomid

Haiguse peamised nähud on:

  • ebamugavustunne alajäsemetes. Sõna “ebameeldiv” all peame silmas tervet spektrit nähtusi: kipitus, põletustunne, roomamine, tõmblemine, kipitus, venitus, sügelus, tuim aju või lõikusvalu. Mõnikord ei leia kannatajad oma tunnete kirjeldamiseks sõna. Kõige sagedamini tekivad need aistingud säärtel, kuid mitte sümmeetriliselt, vaid ülekaaluga ühes või teises jäsemes. Võimalik on ka haiguse ühepoolne puhkemine, kuid siis katab see protsess ikkagi mõlemad jäsemed. Pärast sääriseid ilmnevad need märgid jalgades, põlvedes, puusades. Rasketel juhtudel on haaratud käed, pagasiruumi, kõhukelme. Siis muutuvad aistingud lihtsalt väljakannatamatuks;
  • vajadus pidevalt liigutada jäsemeid, milles tekkisid ebameeldivad aistingud. Miks just vajadus? Jah, sest muul viisil inimene lihtsalt ei saa neist aistingutest lahti ja liikumine toob kaasa sümptomite märgatava leevenduse või isegi kadumise. Kuid niipea kui inimene peatub, ilmnevad uuesti obsessiivsed ebameeldivad aistingud;
  • unehäired. Fakt on see, et jalgade ebameeldivate aistingute esinemine on seotud igapäevase rütmiga. Reeglina ilmuvad nad mõni minut pärast magamaminekut, mis tähendab, et nad takistavad magamist. Samuti tekivad sellised aistingud puhkeperioodil. Sümptomite maksimaalne raskusaste ilmneb öösel esimesel poolel, hommikul väheneb ja päeva esimesel poolel võivad sümptomid puududa. Selgub, et inimene ei saa magada. Ta on sunnitud pidevalt jalgu liigutama, raputama ja hõõruma jäsemeid, viskama ja voodis pöörduma, tõusma ja tiirutama maja ümber, et vabaneda sensatsioonidest. Kuid niipea kui ta voodisse tagasi läheb, veereb uus laine sisse. Öine unepuudus põhjustab päevaset unisust, töövõime langust. Rasketel juhtudel kaob ööpäevane rütm ja sümptomid muutuvad püsivaks;
  • jäsemete perioodiliste liikumiste ilmumine unes. Kui patsiendil õnnestub ikkagi uinuda, siis unes tõmbuvad tema jalalihased tahtmatult kokku. Näiteks jalalaba varbad on painutamata ja / või fännikujulised, põlved ja mõnikord ka puusad painutatud. Liigutused on tavaliselt stereotüüpsed. Rasketel juhtudel on haaratud ka käed. Kui liigutused on oma amplituudis tähtsusetud, siis inimene ei ärka. Kuid enamasti põhjustavad sellised liigutused patsiendi ärkamise, kes on unepuudusest juba kurnatud. Neid episoode saab korrata lõputult mitu korda öö jooksul. See kellaaeg muutub patsiendi jaoks piinamiseks;
  • depressiooni algus. Pikaajaline unepuudus, püsiv ebamugavustunne jäsemetes, töövõime kaotus ja isegi hirm öösel võib põhjustada depressiivsete häirete ilmnemise..

Ülaltoodust selgub, et rahutute jalgade sündroomi kõik peamised sümptomid on seotud subjektiivsete aistingutega. Enamikul juhtudel ei tuvasta selliste patsientide neuroloogiline läbivaatus mingeid fookuskauguseid neuroloogilisi sümptomeid, sensoorseid häireid ega reflekse. Ainult siis, kui rahutute jalgade sündroom areneb närvisüsteemi olemasoleva patoloogia taustal (radikulopaatia, sclerosis multiplex, seljaaju kasvajad ja nii edasi), leitakse neuroloogilise seisundi muutused, mis kinnitavad neid diagnoose. See tähendab, et rahutute jalgade sündroomil endal pole ilminguid, mida saaks uurimise käigus tuvastada..

Diagnostika

Just seetõttu, et rahutute jalgade sündroomi peamised tunnused on seotud subjektiivsete aistingutega, mis esitatakse patsiendile kaebuste vormis, põhineb selle haiguse diagnoosimine ainult kliinilistel tunnustel..

Sel juhul viiakse haiguse võimaliku põhjuse leidmiseks läbi täiendavad uurimismeetodid. Lõppude lõpuks võivad mõned patoloogilised seisundid kulgeda patsiendil märkamatult, avaldudes ainult rahutute jalgade sündroomina (näiteks rauavaegus kehas või seljaaju kasvaja algstaadium). Seetõttu läbivad sellised patsiendid üldise vereanalüüsi, veresuhkru testi, üldise uriinianalüüsi, määravad ferritiini taseme plasmas (kajastavad keha küllastumist rauaga), teevad elektroneuromüograafiat (näitavad närvijuhtide olekut). See pole täielik loetelu võimalikest uuringutest, vaid ainult need, mis viiakse läbi peaaegu iga sarnase kaebusega patsiendi jaoks. Täiendavate uurimismeetodite loetelu määratakse individuaalselt.

Üks uurimismeetodeid, mis kaudselt kinnitab rahutute jalgade sündroomi esinemist, on polüsomnograafia. See on inimese unefaasi arvutiuuring. Sel juhul registreeritakse hulk parameetreid: elektrokardiogramm, elektromüogramm, jalgade, rindkere ja kõhu seina liigutused, une enda videosalvestus jne. Polüsomnograafia ajal registreeritakse jäsemete perioodilisi liikumisi, mis kaasnevad rahutute jalgade sündroomiga. Sõltuvalt nende arvust määratakse tavaliselt sündroomi raskusaste:

  • lihtne vool - kuni 20 liigutust tunnis;
  • keskmise raskusega - 20 kuni 60 liikumist tunnis;
  • raske kursus - rohkem kui 60 liigutust tunnis.

Ravi

Rahutute jalgade sündroomi ravi sõltub peamiselt selle tüübist..

Teisene rahutute jalgade sündroom nõuab põhihaiguse ravi, kuna selle kõrvaldamine või manifestatsioonide vähendamine aitab kaasa rahutute jalgade sündroomi tunnuste taandumisele. Rauavaeguse kõrvaldamine, vere glükoositaseme normaliseerimine, vitamiinide, magneesiumi ja muu taolise puuduse täiendamine põhjustab sümptomite olulist vähenemist. Ülejäänud osa lõpetatakse ravimite ja mittemeditsiiniliste meetoditega rahutute jalgade sündroomi enda raviks..

Primaarset rahutute jalgade sündroomi ravitakse sümptomaatiliselt.

Kõik selle haiguse vastu võitlemise abinõud jagunevad mitteravimiteks ja ravimiteks.

  • ravimeid, mis võivad sümptomeid süvendada (antipsühhootikumid, antidepressandid, antiemeetikumid jne) ärajätmine. Ravimite loetelu kuulutati välja eespool). Võimaluse korral tuleks need asendada muude vahenditega;
  • vältige kofeiini (kohv, kange tee, coca-cola, energiajoogid, šokolaad) ja alkoholi kasutamist;
  • suitsetamisest loobumine;
  • mugavate tingimuste loomine magamiseks. See tähendab samal ajal magamaminekut, mugavat voodit, omamoodi magamamineku rituaali;
  • jalutuskäik enne magamaminekut;
  • mõõdukas füüsiline aktiivsus päeva jooksul. Lihtsalt mitte põnev tüüp: jooga, pilates, ujumine on head. Kuid parem on hoiduda korvpalli, võrkpalli, Ladina-Ameerika tantsudest ja üksikasjalikest tundidest;
  • soe jalavann või jalgade hõõrumine enne voodit;
  • soe dušš;
  • perkutaanne elektriline stimulatsioon;
  • vibreeriv massaaž;
  • nõelravi;
  • füsioterapeutilised meetodid: magnetoteraapia, darsonvaliseerimine, mudaravi.

Haiguse kerge kulgemise korral piisab ainult nendest abinõudest ja haigus taandub. Kui need ei aita ja haigus põhjustab püsivaid unehäireid ja elutähtsat aktiivsust, pöörduvad nad ravimite poole..

  • dopamiinergilised ravimid (ravimid, mis sisaldavad L-DOPA - Nakom, Madopar, Sinemet; dopamiini retseptori agonistid - Pramipexole Pronoran, Bromocriptine). Need on esimese valiku ravimid, millega ravi algab. L-DOPA-d sisaldavate preparaatide puhul on levodopa algannus 50 mg 1–2 tundi enne magamaminekut. Kui sellest ei piisa, suurendatakse umbes nädala pärast annust veel 50 mg. Maksimaalne annus on 200 mg. Dopamiini retseptori agonistide toime on võrreldav L-DOPA ravimite toimega. Pramipeksooli määratakse alates 0,125 mg, annust võib suurendada kuni 1 mg, bromokriptiini - alates 1,25 mg (kuni 7,5 mg), Pronorani - alates 50 mg (kuni 150 mg). Kui üks dopamiini retseptori agonist on ebaefektiivne, on soovitatav see asendada teisega. Dopaminergiliste ravimite kasutamisel on ainult üks omadus: need ei normaliseeri und. Seetõttu, kui ebameeldivate aistingute ja jäsemete perioodiliste liikumiste kõrvaldamisega ei kaasne une struktuuri taastamist, pöörduvad nad seetõttu rahustite lisamise poole;
  • bensodiasepiinid. Selles keemilises rühmas kasutatakse sagedamini klonasepaami (alates 0,5 mg öösel ja kuni 2 mg) ja Alprasolaami (alates 0,25 mg kuni 0,5 mg öösel). Bensodiasepiinidel on suurem mõju unele kui ebamugavustundele ja perioodilistele jalgade liikumistele, seetõttu nimetatakse neid rahutute jalgade sündroomi raviks „varuravimiteks“;
  • krambivastased ained (Gabapentiin, Neurontin, Karbamasepiin) ja opioidravimid (Tramadool, kodeiin, dihüdrokodeiin, oksükodoon). Neid ravimeid kasutatakse viimase abinõuna ainult juhul, kui dopaminergilised ja bensodiasepiinravimid on ebaefektiivsed või neil on tõsised kõrvaltoimed. Gabapentiin on ette nähtud suurenevate annustena, alustades 300 mg-st ja saavutades maksimaalse annuse 2700 mg (lõpetage mõjuga annus). Kogu annus võetakse öösel korraga. Tramadooli võetakse öösel annuses 50–400 mg, kodeiini - 15–60 mg, dihüdrokodeiini - 60–120 mg, oksükodooni - 2,5–20 mg. Neid ravimeid kasutatakse ainult rahutute jalgade sündroomi rasketel juhtudel, kuna need võivad tekitada sõltuvust..

Rahutute jalgade sündroomi meditsiinilise ravi eripära on see, et ravimite manustamine võib võtta pikka (aastaid). Seetõttu on vaja proovida saavutada minimaalse annusega ravi efektiivsus. Järk-järgult on võimalik ravimi mõne sõltuvuse teke, mis nõuab annuse suurendamist. Mõnikord peate ühe ravimi teise vastu vahetama. Igal juhul peate püüdma monoteraapia poole, st sümptomite leevendamiseks ühe ravimiga. Kombinatsiooni tuleks kasutada viimasel juhul..

On haiguse juhtumeid, kui patsient peab ravimeid võtma ainult sümptomite märkimisväärse suurenemise ajal, ja ülejäänud osa tehakse ainult mitte-ravimimeetoditega..

Kui rahutute jalgade sündroom viib depressiooni väljakujunemiseni, ravitakse seda sel juhul selektiivsete monoaminooksüdaasi inhibiitoritega (moklobemiid, betol ja teised) ning trazodooniga. Muud antidepressandid võivad rahutute jalgade sündroomi halvendada.

Tavaliselt annab kõigi meetmete kasutamine koos positiivse tulemuse. Haigust saab vaigistada ja inimene naaseb normaalse elurütmi juurde..

Rasedate naiste ravi on väga keeruline, kuna enamus ravimeid on selles seisundis vastunäidustatud. Seetõttu püüavad nad põhjuse välja selgitada (kui võimalik) ja selle kõrvaldada (näiteks kompenseerida rauapuudus, võttes seda väljastpoolt), ja teevad seda ka mitte-ravimimeetoditega. Äärmuslikel juhtudel, eriti raske ravikuuri korral, määratakse Clonazepam mõnda aega või väikestes Levodopa annustes.

Seega on rahutute jalgade sündroom üsna tavaline haigus, mille sümptomeid unustavad mõnikord isegi arstid ise. Neid ei saa käsitleda eraldi haigusena, vaid ainult osana unehäirete või depressiooniga patsientide tavapärastest kaebustest. Ja patsiendid kannatavad jätkuvalt. Kuid asjata. Lõppude lõpuks ravitakse rahutute jalgade sündroomi üsna edukalt, tuleb ainult seda õigesti ära tunda.

Artikli videoversioon

Euroopa kliinikus "Siena-Med", video teemal "Rahutute jalgade sündroomi ravi. Kliinik, diagnostika ":

Rahutute jalgade sündroomi diagnoosimine ja ravi

Rahutute jalgade sündroom (RLS) on sensomotoorsed häired, mida iseloomustavad ebameeldivad aistingud alajäsemetel, mis ilmuvad puhkeolekus (sagedamini õhtul ja öösel), sundides patsienti tegema neid hõlbustavaid ja sageli ka liigutusi

Rahutute jalgade sündroom (RLS) on sensomotoorsed häired, mida iseloomustavad ebameeldivad aistingud alajäsemetes, mis ilmuvad puhkeolekus (sagedamini õhtul ja öösel), sundides patsienti tegema liigutusi, mis neid hõlbustavad ja põhjustavad sageli unehäireid [1, 4, 8]. RLS-i kirjeldas esmakordselt Thomas Willis 1672. aastal, kuid sündroomi süstemaatiline uurimine algas alles XX sajandi 40-ndatel aastatel Rootsi neuroloogi K. A. Ekbomi töö tulemusel, pärast seda nimetati RLS-i Ekbomi sündroomiks [7]..

Epidemioloogia

Praegused rahvastiku-uuringud näitavad, et RLS on täiskasvanud elanikkonna hulgas 5–10%, umbes kaks kolmandikku juhtudest toimub vähemalt kord nädalas ja kolmandikul juhtudest rohkem kui kaks korda nädalas, kahjustades oluliselt elukvaliteeti [5]., 15]. RLS esineb kõigis vanuserühmades, kuid on tavalisem keskmises ja vanemas eas (selles vanuserühmas ulatub selle levimus 10-15% -ni). Kuid vähemalt üks kolmandik RLS-i juhtudest ilmneb esmakordselt elu teisel või kolmandal kümnendil. Naistel esineb RLS 1,5 korda sagedamini kui meestel ning seda tasakaalustamatust süvendab veelgi asjaolu, et naised otsivad RLSi jaoks sagedamini meditsiinilist abi [21]. Mitmete teadlaste sõnul on RLS seotud umbes 15% kroonilise unetuse juhtudega [8].

Etioloogia

Enam kui pooled RLS-i juhtudest esinevad muude neuroloogiliste või füüsiliste häirete (primaarne või idiopaatiline RLS) puudumisel. Esmane RLS ilmneb tavaliselt elu esimesel kolmel kümnendil (varajane algus RLS) ja võib olla pärilik. RLS-i erinevates kliinilistes seeriates oli perekondlike juhtude osakaal vahemikus 30-92%. Perekondlike juhtumite analüüs näitab võimalikku autosomaalset domineerivat ülekandetüüpi peaaegu täieliku läbitungimisega, kuid patoloogilise geeni muutuva ekspressiivsusega. Eeldatakse, et haigus on nii polügeenne kui ka monogeenne. Mõnes perekonnas leiti RLS-i seos kromosoomide 12, 14 ja 9 lookustega. Võib-olla on haigus märkimisväärsel osal juhtudest multifaktoriaalse iseloomuga, tulenevalt geneetiliste ja väliste tegurite keerulisest koostoimest [3, 5, 8].

Sekundaarse (sümptomaatilise) RLS-i kolm peamist põhjust on rasedus, lõppstaadiumis ureemia ja rauavaegus (aneemiaga või ilma). RLS tuvastatakse 15–52% -l ureemiaga patsientidest, sealhulgas peaaegu kolmandikul dialüüsravi saavatest patsientidest, peaaegu 20% -l rasedatest (sümptomid ilmnevad sageli ainult II - III trimestril ja kaovad kuu jooksul pärast sünnitust, kuid mõnikord püsivad) ). Lisaks on RLS-i juhtumeid kirjeldatud suhkurtõve, amüloidoosi, krüoglobulineemia ja B-vitamiini vaeguse korral.12, foolhape, tiamiin, magneesium, aga ka alkoholism, kilpnäärmehaigused, reumatoidartriit, Sjogreni sündroom, porfüüria, arteriaalsete haiguste hävitamine või alajäsemete krooniline venoosne puudulikkus. Paljudes neist haigusseisunditest ilmneb RLS aksonaalse polüneuropaatia sümptomitega. RLS-i kirjeldatakse ka radikulopaatia, aga ka seljaaju kahjustustega patsientidel, tavaliselt emakakaela või rindkere piirkonnas (näiteks trauma, spondülogeense emakakaela müelopaatia, kasvajate, müeliidi, sclerosis multiplex'i korral). Sümptomaatiline RLS avaldub tõenäolisemalt pärast 45. eluaastat (hilise algusega RLS) ja kipub tavaliselt progresseeruma kiiremini [2, 5].

RLS-i tuvastatakse mõnikord Parkinsoni tõve, essentsiaalse treemori, Tourette'i sündroomi, Huntingtoni tõve, amüotroofse lateraalskleroosi, poliojärgse sündroomi all kannatavatel patsientidel, kuid jääb ebaselgeks, kas see kombinatsioon on tingitud juhusest (RLS-i kõrge esinemissageduse tõttu), ühiste patogeneetiliste mehhanismide olemasolust või ravimid [2, 13].

Patogenees

Dopaminergiliste ravimite tõhusus ja sümptomite süvenemise võimalus antipsühhootikumide mõjul näitavad, et RLS-i patogeneesi põhilüli on dopaminergiliste süsteemide puudulikkus. Selle düsfunktsiooni olemus on siiski ebaselge. Viimastel aastatel on RLS-iga patsientide positronemissioontomograafia (PET) näidanud [18F] -fluorodopa omastamise mõõdukat langust koores, mis näitab dopamiinergiliste neuronite talitlushäireid põhjendatud nigras, kuid erinevalt Parkinsoni tõvest pole nende neuronite arv väheneb [20]. Mõne autori sõnul mängib RLS-i patogeneesis juhtivat rolli mitte nigrostriaalse süsteemi, vaid laskuvate dientsefaalse-seljaaju dopaminergiliste radade talitlushäire, mille allikaks on kaudaalses taalamuses paiknev neuronite rühm ja aju keskel paiknevad periventrikulaarsed hallid ained [13]. See süsteem reguleerib sensoorsete impulsside läbimist seljaaju ja võimaluse korral motoorse juhtimise segmentaalsete mehhanismide kaudu..

RLS-i kliiniliste ilmingute selge päevane rütm võib kajastada hüpotalamuse struktuuride, eriti suprachiasmatic tuuma huvi, mis reguleerib kehas füsioloogiliste protsesside igapäevaseid tsükleid. RLS-i sümptomite suurenemist õhtul saab seletada ka dopaminergilise hüpoteesi põhjal: halvenemine langeb ajaliselt kokku nii aju dopamiini taseme ööpäevase langusega kui ka madalaima raua sisalduse perioodiga veres (öösel langeb see näitaja peaaegu poole võrra). RLS-i seost rauavaegusega võib määrata raua oluline roll dopaminergilise süsteemi toimimisel [19].

RLS-i esinemine perifeerse närvisüsteemi kahjustuste taustal näitab perifeerse närvisüsteemi düsfunktsiooni olulisust sümptomite tekkes. Kliinilise pildi kohaselt, sealhulgas sümptomite igapäevane rütm ja reageerimine ravimitele, erineb perifeerse närvisüsteemi kahjustustega seotud RLS primaarsest RLS-ist vähe, mis näitab nende patogeneetilist suhet. Võib-olla näitavad mõnel RLS-iga patsiendil polüneuropaatia, rauavaegus, kohvi kuritarvitamine või muud tegurid ainult olemasolevat pärilikku eelsoodumust, mis osaliselt hägustab piiri primaarse ja sekundaarse RLS-i variandi vahel [2].

Kliiniline pilt

Kliiniliselt iseloomustavad RLS-i kaks peamist sümptomite rühma: subjektiivsed patoloogilised aistingud ja liigne motoorne aktiivsus, mis on omavahel tihedalt seotud. RLS-i sensoorseid sümptomeid tähistavad sügeleva, kraapiva, torke-, lõhkemis- või survetunnetuse tunnused, samuti "hiiliva" illusioon. Mõned patsiendid kurdavad peaaju või intensiivse lõikamisvalu pärast, kuid sagedamini pole need aistingud valulikud, ehkki need on äärmiselt valusad ja ebameeldivad. Patsientide valulikke patoloogilisi aistinguid tähistatakse tavaliselt düsesteesiatega, mittevaluliste - paresteesiatega, kuid nendevaheline piir on meelevaldne [4]. RLS-i patoloogilistel aistingutel on esialgu piiratud lokalisatsioon ja need esinevad enamasti jalgade sügavusel, harvemini (tavaliselt polüneuropaatiaga) - jalgades. Järgneva progresseerumisega levivad nad sageli ülespoole, hõlmates puusasid ja käsivarsi ning aeg-ajalt pagasiruumi ja perineaalpiirkonda. Ebameeldivad aistingud tekivad tavaliselt mõlemalt poolt, kuid enam kui 40% juhtudest on need asümmeetrilised ja mõnikord isegi ühepoolsed.

RLS-i patoloogiliste aistingute iseloomulik tunnus sõltub motoorsest aktiivsusest ja kehahoiakust. Tavaliselt tekivad ja süvenevad puhkeolekus (istudes ja eriti lamades), kuid vähenevad liikumisega. Oma seisundi leevendamiseks on patsiendid sunnitud jäsemeid sirutama ja painutama, neid raputama, hõõruma ja masseerima, voodisse viskama ja ümber pöörama, tõusma ja toas ringi kõndima või nihkuma jalalt jalale. Iga patsient töötab välja oma liikumise "repertuaari", mis aitab tal vähendada jäsemete ebamugavust. Liikumise ajal ebamugavustunne väheneb või kaob, kuid niipea, kui patsient heidab pikali ja mõnikord lihtsalt peatub, intensiivistuvad nad uuesti.

RLS-i sümptomitel on selge ööpäevane rütm, mis ilmneb või süveneb õhtul ja öösel. Keskmiselt jõuavad nad oma maksimumini perioodil 0–4 ja miinimum - perioodil 6–10. Algselt ilmnevad enamikul inimestel sümptomid umbes 15-30 minutit pärast magamaminekut. Kuid tulevikus võib nende ilmumise aeg muutuda varasemaks ja varasemaks, kuni päevatundideni. Rasketel juhtudel kaob iseloomulik ööpäevane rütm ja sümptomid muutuvad püsivaks. Need võivad esineda mitte ainult lamavas asendis, vaid ka istuvas asendis ning võivad muuta filmi või teatri külastamise, lennukiga lendamise või pika autosõidu jaoks väljakannatamatuks..

Jäsemete ebameeldivate aistingute ja vajaduse pidevalt liigutusi teha otsene tagajärg on unehäired - unetus. Patsiendid ei saa pikka aega magada ja ärkavad sageli öösel. Unetus põhjustab kiiret väsimust ja vähendab tähelepanu päeva jooksul. Enamiku patsientide seas on kaebus halva une kohta juhtiv ja just see kaebus viib ta enamasti arsti juurde. Paljudel patsientidel on kaasuv depressioon.

RLS-i unehäireid süvendavad perioodilised jäsemeliigutused (MPL), mis tekivad une ajal 80% -l RLS-i patsientidest. Need on rütmilised lühikesed tõmblused, mida kõige sagedamini täheldatakse jalgades, on stereotüüpsed ja hõlmavad suurte varvaste dorsifleksiooni, mõnikord koos ülejäänud varvaste ventilaatorikujulise levimisega või kogu jala paindumisega. Raskematel juhtudel toimub ka jalgade painutamine põlve- ja puusaliigestes. MPC-d kestavad 0,5 kuni 5 sekundit ja toimuvad jadamisi intervalliga 20–40 s mitme minuti või tunni jooksul. Kergetel juhtudel ei ole patsiendid ise ega nende lähisugulased MPC olemasolust teadlikud; neid saab tuvastada ainult polüsomnograafia abil. Rasketel juhtudel ei peatu liikumised kogu öö ja võivad põhjustada sagedasi ärkamisi. Üldiselt korreleerub MPC intensiivsus hästi RLS-i ilmingute raskusastmega, seetõttu võib nende registreerimine polüsomnograafia abil olla usaldusväärne objektiivne meetod RLS-ravi efektiivsuse hindamiseks [11]..

Üldine ja neuroloogiline uuring ei tuvasta primaarse RLS-iga patsientidel tavaliselt mingeid kõrvalekaldeid. Kuid sümptomaatilise RLS-iga on võimalik tuvastada somaatilise või neuroloogilise haiguse, eriti polüneuropaatia tunnuseid..

Haiguse käik

Primaarse RLS-i korral püsivad sümptomid tavaliselt kogu elu, kuid nende intensiivsus võib märkimisväärselt kõikuda - stressiperioodidel suureneb see ajutiselt kofeiini sisaldavate toodete kasutamise tõttu pärast intensiivset kehalist aktiivsust, raseduse ajal. Enamikul juhtudel kipuvad sümptomid aja jooksul aeglaselt suurenema. Kuid mõnikord on statsionaarse voolu või remissiooni perioode, mis võivad kesta mitmest päevast mitme aastani. Pikaajalist remissiooni täheldatakse 15% -l patsientidest. Teisese RLS-i korral sõltub kursus põhihaigusest. Sümptomaatiliste vormide haigusseisundid on haruldased [3, 4, 5].

Diagnostika

RLS viitab sagedastele haigustele, kuid seda diagnoositakse harva - peamiselt praktiliste (praktiseerivate) arstide vähese teadlikkuse tõttu, kes kipuvad sageli selgitama neuroosi, psühholoogilise stressi, perifeersete veresoonte, liigeste, lülisamba osteokondroosi põdevate patsientide kaebusi. Kuid enamikul juhtudel on RLS-i diagnoosimine sirgjooneline ja põhineb patsiendi kaebustel. Rahvusvahelise RLSi uurimisrühma [4] väljapakutud RLS-i diagnostilised kriteeriumid on esitatud tabelis.

RLS-i tuleb eristada akatiisia, valulike jalgade - liikuvate varvaste sündroomi, hüpnikutõmbluse, öise krambi, paresteetilise meralgia, polüneuropaatia ja fibromüalgiaga. Pärast RLS-i diagnoosimist tuleks välistada sündroomi sekundaarne olemus, viies läbi patsiendi põhjaliku neuroloogilise ja füüsilise läbivaatuse. Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute maht on tingitud vajadusest välistada polüneuropaatia (sh elektroneuromüograafia abil), aneemia, ureemia, suhkruhaigus, kroonilised kopsuhaigused, reumaatilised haigused, raua, magneesiumi ja vitamiinide puudus. Tuleb märkida, et rauavaegust kehas näitab usaldusväärsemalt ferritiini kui seerumi raua sisaldus. Sündroomi tüüpilisest kliinilisest pildist kõrvalekaldumise korral või kui standardravi on ebaefektiivne, on näidustatud polüsomnograafia.

Ravi üldpõhimõtted

Sümptomaatilise RLS-i korral peaks ravi keskenduma peamiselt põhihaiguse korrigeerimisele või tuvastatud puuduse (raua, foolhappe, magneesiumi jt) täiendamisele. Rauavaeguse korrigeerimine rauapreparaatide määramisega on näidustatud juhul, kui seerumi ferritiini sisaldus on alla 45 μg / ml. Tavaliselt määratakse raud (II) sulfaati (325 mg) koos C-vitamiiniga (250–500 mg) 3 korda päevas söögikordade vahel. Esmases RLS-is on ravi aluseks sümptomaatiline teraapia, mille abil on võimalik märkimisväärsel osal patsientidest saavutada sümptomite täielik taandumine. Sümptomaatiline teraapia hõlmab nii mittemeditsiinilisi abinõusid kui ka ravimite kasutamist.

Ravimiväline teraapia

Kõigepealt on oluline välja selgitada, milliseid ravimeid patsient tarvitab, ja võimaluse korral tühistada need, mis võivad RLS-i ilminguid süvendada (antipsühhootikumid, metoklopramiid, antidepressandid - nii tritsüklilised kui ka selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid, liitiumravimid, terbutaliin, antihistamiinikumid ja antagonistid) H2-retseptorid, nifedipiin ja muud kaltsiumi antagonistid).

Kõigil patsientidel soovitatakse päevasel ajal teha mõistlikku füüsilist tegevust, kinni pidada teatud magamamineku rituaalist, õhtustest jalutuskäikudest, õhtustest duššidest, tasakaalustatud toitumisest koos kohvi, kange tee ja muude kofeiini sisaldavate toodete (näiteks šokolaadi või koka) tarbimisest keeldumisega päevasel ja õhtul. koola), alkoholi piiramine, suitsetamisest loobumine, igapäevase rutiini normaliseerimine.

Isegi Ekbom (1945) märkis, et RLS-i sümptomid avalduvad külmemate jalgadega patsientidel selgemalt, samal ajal kui need leevenevad kehatemperatuuri tõusuga. Seetõttu võib soe jalavann või õrnalt soojendav jalamassaaž enne magamaminekut seisundit märkimisväärselt parandada. Mitmel juhul on efektiivsed perkutaanne elektriline stimulatsioon, vibratsioonimassaaž, jalgade darsonvaliseerimine, refleksoloogia või magnetoteraapia [7]..

Narkoravi

RLS-i jaoks on kombeks välja kirjutada ravimeid juhtudel, kui see häirib patsiendi elu märkimisväärselt, põhjustades püsivat unehäireid, ja muud ravimid kui muud ravimid pole piisavalt tõhusad. Kergetel juhtudel võite piirduda taimsete rahustite võtmise või platseebo väljakirjutamisega, millel võib olla hea, kuid mõnikord ainult ajutine toime..

Raskematel juhtudel peate valima ravimi nelja peamise rühma hulgast: bensodiasepiinid, dopaminergilised ravimid, krambivastased ained, opioidid [17].

Bensodiasepiinid kiirendavad une algust ja vähendavad MPC-ga seotud ärkamiste sagedust, kuid neil on suhteliselt vähe mõju nii RLS-i kui ka MPC spetsiifilistele sensoorsetele ja motoorsetele ilmingutele. Kõige sagedamini kasutatavad bensodiasepiinid on klonasepaam (0,5–2 mg öö kohta) või alprasolaam (0,25–0,5 mg). Bensodiasepiinide pikaajalisel kasutamisel on oht tolerantsi tekkeks koos toime järkjärgulise vähenemise ja ravimisõltuvuse moodustumisega. Bensodiasepiinide toime negatiivsete aspektide hulka kuulub ka unisuse ilmnemise või suurenemise võimalus päevasel ajal, libiido langus, suurenenud uneapnoe, segasuse episoodid öösel ja kognitiivse kahjustuse süvenemine eakatel. Sellega seoses kasutatakse praegu kergetel või mõõdukatel juhtudel bensodiasepiine juhuslikult - seisundi halvenemise perioodidel ja pidevat ravi vajavatel rasketel juhtudel määratakse neid ainult juhul, kui dopaminergilised ravimid on ebaefektiivsed [16, 17].

Dopaminergilised ravimid (levodopa ravimid ja dopamiini retseptori bagonistid) on RLS-i peamised ravimeetodid. Need mõjutavad kõiki RLS-i peamisi ilminguid, sealhulgas MPC-d. Dopamiinergilised ravimid on RLS-is nii tõhusad, et nende suhtes positiivne reaktsioon võib olla täiendavaks kriteeriumiks RLS-i diagnoosimisel ning selle puudumist, näiteks Parkinsoni tõve korral, tuleks pidada diagnoosi uuesti läbivaatamise aluseks. Dopaminergiliste ravimite toime RLS-is on oluliselt madalam kui Parkinsoni tõve korral kasutatavatel. Ilmselt on dopamiinergilised ravimid võrdselt efektiivsed nii primaarse kui sümptomaatilise RLS korral [6].

Levodopa on kasutatud RLS-i jaoks alates 1985. aastast, kui esmakordselt näidati selle efektiivsust selles patsientide kategoorias. Praegu on levodopa välja kirjutatud koos DOPA-dekarboksülaasi inhibiitoritega benserasiidi (Madopar) või karbidopaga (Nakom, Sinemet). Ravi algab 50 mg levodopaga (umbes 1/4 Madopar "250" tabletiga), mida patsient peab võtma 1-2 tundi enne magamaminekut. Ebapiisava efektiivsuse korral suurendatakse annust nädala pärast 100 mg-ni, maksimaalne annus on 200 mg. Levodopa võtmine tagab piisava toime 85% patsientidest. Paljudel patsientidel püsib see efektiivne paljude aastate jooksul ja mõnel patsiendil võib selle efektiivne annus jääda stabiilseks ja isegi väheneda [10]. Levodopa ravimid on RLS-i patsientide poolt tavaliselt hästi talutavad ning kõrvaltoimed (iiveldus, lihaskrambid, pingepeavalu, ärrituvus, pearinglus, suukuivus) on tavaliselt kerged ega nõua ravimi katkestamist. Arvestades kiiret reageerimise algust, ei ole annuse tiitrimine vajalik, võib sümptomite vahelduva süvenemise korral valida levodopa preparaate..

Sellegipoolest väheneb levodopa pikaajalisel kasutamisel märkimisväärsel osal patsientidest levodopa efektiivsus, samal ajal kui ühekordse annuse toime kestus väheneb 2-3 tunnini, pärast mida võib öö teisel poolel esineda taastuv RLS ja MPC sümptomite suurenemine. Sel juhul on soovitatav suurendada ravimi annust või lisada teine ​​annus vahetult enne magamaminekut või öösel ärkamisel. Levodopa annuse suurenemisega ei pruugi sümptomite taastekkev suurenemine siiski ilmneda, vaid nihkub ainult varajaste hommikutundideni, samal ajal kui selle intensiivsus võib suureneda. Kogemus näitab, et sellises olukorras on mõistlikum alternatiiv minna üle prolongeeritult vabastava levodopa ravimile (Madopar GSS). Toimeainet püsivalt vabastav ravim, mis kestab 4–6 tundi, tagab hea une kogu öö ja hoiab ära hommikuse rikošeti sümptomite süvenemise.

Ligikaudu pooltel patsientidest hakkavad levodopa pikaajalise ravi taustal sümptomid järk-järgult ilmnema varem (mõnikord isegi päeva jooksul), muutuvad intensiivsemaks ja laialt levinud (nn "augmentatsioon"). Mida suurem on levodopa annus, seda tugevam on augmentatsioon [14], seetõttu raskendab levodopa annuse suurendamine selles olukorras ainult olukorda, sulgedes nõiaringi. Kui RLS-i põhiravina kasutatakse Madopar GSS-i, täheldatakse tagasilöögi tugevnemist ja suurenemist harvemini kui tavaliste levodopa ravimite puhul. Sellega seoses kasutatakse nüüd Madopar HSS-i sageli RLS-i esmase ravina (1-2 kapslit 1-2 tundi enne magamaminekut). Mõnikord on mõistlik soovitada patsiendil 1 tund enne magamaminekut tavalise ravimi osana 100 mg levodopat või lahustuvat kiiretoimelist ravimit, mis tagab toime suhteliselt kiire algust, ja 100 mg levodopa toimeainet prolongeeritult vabastava ravimi osana (näiteks 1 kapsel Madopar GSS-i). Augmentatsiooni väljaarendamisel on soovitatav asendada levodopa dopamiini retseptori agonistiga või lisada see sellele (vähendades levodopa annust).

Dopamiini retseptori agoniste (ADR) on RLS-is kasutatud vahetult pärast seda, kui levodopa osutus efektiivseks alates 1988. aastast. Kogemused on näidanud, et ADR-i efektiivsus RLS-is on enam-vähem sama kui levodopa puhul. ADR-i võib pidada valikuvõimaluseks, kui on vaja pikaajalist igapäevast ravimite tarbimist. RLS-i jaoks kasutatakse nii ergoliinravimeid (bromokriptiin, kabergoliin) kui ka nonergoliinravimeid (pramipeksool, piribediil) [12, 14]. Mitteergoliinsetel ravimitel on eelis, kuna neil puuduvad sellised kõrvaltoimed nagu vasospastilised reaktsioonid, pleuropulmonaalne, retroperitoneaalne fibroos, südameklappide fibroos. Iivelduse vältimiseks võetakse kõrvaltoimed kohe pärast sööki ja nende annus valitakse aeglase tiitrimisega. Pramipeksooli määratakse algselt annuses 0,125 mg, seejärel suurendatakse seda järk-järgult, kuni efekt saavutatakse (tavaliselt mitte üle 1 mg). Piribediili efektiivne annus on 50–150 mg. Bromokriptiiniga ravimisel on algannus 1,25 mg ja efektiivne annus vahemikus 2,5 kuni 7,5 mg. Ravi kabergoliiniga alustatakse 0,5 mg-ga ja selle efektiivne annus on 1–2 mg. Määratud annus määratakse tavaliselt üks kord, 1-2 tundi enne magamaminekut, kuid rasketel juhtudel võib vajalikuks osutuda ravimi täiendav manustamine varastel õhtutundidel. Kõrvaltoimeteks ADR-i võtmisel on iiveldus, väsimus, peavalu, pearinglus ja päevane unisus. Iivelduse vältimiseks ravi alguses võib välja kirjutada domperidooni..

ADR-i pikaajalise kasutamise korral tuvastatakse suurenemise märke umbes 25–30% -l patsientidest, kuid need pole peaaegu kunagi nii rasked kui levodopa-ravi korral. Kui üks kõrvaltoimetest on ebaefektiivne, võite proovida selle asendada mõne teise selle rühma ravimiga. Oluline on märkida, et dopaminergilised ravimid, kõrvaldades RLS-i sümptomid, ei põhjusta alati normaalset und, milleks on vaja neile lisada rahusti (bensodiasepiin või trasodoon)..

Tuleb märkida, et tõenäoliselt denervatsiooni puudumise ja dopaminergiliste neuronite normaalse arvu tõttu on dopaminergilised ravimid RLS-is efektiivsed annustes, mis on oluliselt väiksemad kui Parkinsoni tõve korral kasutatavad. Pealegi on RLS-is äärmiselt haruldased sellised kõrvaltoimed nagu düskineesiad, psühhoos, impulsiivsus, kompulsiivsed toimed (Parkinsoni tõve korral tavalised)..

Neil vähestel juhtudel, kui patsient ei talu dopamiinergilisi ravimeid ja bensodiasepiinid on ebaefektiivsed või põhjustavad talumatuid kõrvaltoimeid, kasutavad nad krambivastaseid ravimeid või opioide. Krambivastastest ravimitest kasutatakse praegu kõige sagedamini gabapentiini - annuses 300 kuni 2700 mg päevas [9]. Kogu päevane annus manustatakse tavaliselt üks kord õhtul. Opioidsed ravimid (kodeiin, 15–60 mg; dihüdrokodeiin, 60–120 mg, tramadool, 50–400 mg öösel jne) võivad märkimisväärselt vähendada RLS ja MPC sümptomeid, kuid uimastisõltuvuse oht muudab nende kasutamise õigustatuks ainult kõige raskematel juhtudel kõigi teiste raviviiside ebaefektiivsuse juhtumid. RLS-i ravi algoritm on näidatud joonisel..

RLS-is on võimalik kasutada mõnda muud ravimit (klonidiin, foolhape, magneesium, vitamiinid E, B, C), kuid nende efektiivsust ei ole kontrollitud uuringutes kinnitatud [18]. Mõnel patsiendil on amantadiin, baklofeen, zolpideem efektiivsed, beetablokaatorid (näiteks propranolool) võivad sümptomeid leevendada, kuid mõnikord põhjustada nende süvenemist.

RLS-ravi tuleb läbi viia pikka aega paljude aastate jooksul ja seetõttu on väga oluline järgida ühte ravistrateegiat. Mõnikord viiakse see läbi ainult sümptomite intensiivistumise perioodil, kuid sageli on patsiendid sunnitud ravimite remissiooni säilitamiseks võtma teatud ravimeid kogu eluks. Parem on alustada ravi monoteraapiaga, valides ravimi, võttes arvesse selle efektiivsust igal konkreetsel patsiendil ja kaasuvate haiguste esinemist. Monoteraapia ebapiisava efektiivsusega või juhtudel, kui kõrvaltoimete tõttu pole ühe ravimi terapeutilist annust võimalik saavutada, on suhteliselt väikestes annustes võimalik kasutada erineva toimemehhanismiga ravimite kombinatsiooni. Mõnel juhul on soovitatav konkreetse patsiendi jaoks pöörata mitu tõhusat ravimit, mis võimaldab neil tõhusust säilitada paljude aastate jooksul.

RLS-i ravi rasedatel on eriti keeruline. Ühtegi RLS-i jaoks tavaliselt kasutatavat ravimit ei saa raseduse ajal ohutuks pidada. Seetõttu piirdub RLS-i areng raseduse ajal tavaliselt ravimita ravimitega (näiteks jalutuskäik ja soe dušš enne magamaminekut) ja foolhappe määramisega (3 mg päevas), samuti rauapreparaatidega (kui neil on puudus). Ainult rasketel juhtudel on lubatud väikeste klonasepaami annuste kasutamine ja kui need on ebaefektiivsed, siis väikeste levodopa annuste kasutamine.

Trasodooni ja monoaminooksüdaasi (MAO) inhibiitoreid saab kasutada depressiooni raviks RLS-ga inimestel. Andmed selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite toime kohta RLS ja MPC patsientidel on vastuolulised. Mõnel patsiendil võivad nad sellegipoolest seisundit parandada, mis on seletatav dopaminergiliste neuronite aktiivsuse allasurumisega. Tritsüklilised antidepressandid, nagu antipsühhootikumid, on vastunäidustatud.

Järeldus

RLS on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi. Kaasaegsed ravimeetodid võimaldavad enamikul patsientidest sümptomid peaaegu täielikult kõrvaldada ja elukvaliteeti märkimisväärselt parandada. Sellega seoses on võtmetähtsusega sündroomi õigeaegne diagnoosimine - arstid peavad õppima ära tundma patsientide väliselt "banaalseid" kaebusi unetuse või jalgade ebamugavuse osas, see on väga omapärane ja mis kõige tähtsam - ravitav haigus..

Artiklid Umbes Selg

Kuidas ravida ishias kodus

Istmikunärvi põletik on neuroloogiline patoloogia, mis võib olla tihedalt seotud selgroolülide ketaste kõhrekoe degeneratsiooni ja düstroofiaga. Selle patoloogia kujunemisel on mitmeid põhjuseid.

Suure varba valu

Suure varba valu on üks levinumaid kaebusi, millega patsiendid arstide juurde tulevad. Sellel sümptomil võib olla palju selgitusi, alates kodutraumast kuni tõsise süsteemse haiguseni..